начало 
ее возникновения и течения, обычно вначале она развивается только в ответ на 
конкретную дезадаптирующую психогенную ситуацию (дезадаптация в узком смысле). 
При сохранении психотравмирующих влияний, отсутствии терапии и некоторых других 
обстоятельствах ослабленная психическая адаптация может постепенно 
стабилизироваться, в результате чего невротическое реагирование расширяется на 
все более широкий круг воздействий на человека («общая дезадаптация», 
невротическое состояние). Однако при неврозах отсутствует выраженная 
прогредиентность заболевания. В наибольшей мере эта клиническая закономерность 
относится к невротическим реакциям, которые нельзя 
дифференциально-диагностически изучать без параллельного анализа 
процессуальности.
    Сопоставление одного с другим служит важнейшим критерием для оценки 
состояния.
    Е.К. Краснушкин (1929) делит психогенные реакции, на фоне которых 
формируются неврозы, на три типа: 1) реакции «глубинной личности» (по Krause), 
когда «психическое переживание доходит до сомы, и мозг вторично оказывается 
вовлеченным в процесс остальной физической личности... Это — 
интерхарактерологические реакции, и связи их должны отыскиваться по 
внепсихическим путям... Образцом их являются шоковые катастрофные и некоторые 
эксплозивные реакции»; 2) истерические реакции (три типа — шизоидия, синтония, 
эпилептоидия); 3) экзогенные реакции.
    Важно подчеркнуть, что спустя 60 лет, в 1989 г., выступая на VIII 
Всесоюзном съезде невропатологов, психиатров и наркологов с докладом, 
посвященным патоморфозу и динамике невротических состояний, Н.Д. Лакосина (с 
соавт.) среди важнейших показателей патоморфоза невротических нарушений 
обратила внимание на то, что Е.К. Краснушкин назвал реакцией состояния, «когда 
психическое переживание доходит до сомы». Вследствие этого, по мнению Н.Д. 
Лакосиной, происходит соматизация клинических проявлений неврозов, при которых 
вегетативные дисфункции как бы определяют «видимый спектр» невротических 
проявлений, делая менее значимыми клинические различия между формами неврозов.
    Психопатия не выражает текущего болезненного процесса, она лишена 
конкретного начала и ограниченных определенным сроком проявлений. При различных 
невротических состояниях и декомпенсации психопатии удается выявить значение в 
ее развитии известной ситуации, вызывающей тот или иной конфликт, определяемый 
современной социальной психологией как столкновение, вызванное противоречиями 
установок, целей и способов действия.18
    Между крайними вариантами невротической реакции и психопатии можно 
расположить все основные виды и варианты пограничных психических расстройств.19 
По мере удаления от невротической реакции и приближения к психопатии значение 
психогенных факторов в происхождении патологического состояния уменьшается 
(хотя и не исчезает) и все больше выступает роль биологической основы 
внутренних, так называемых эндогенных, факторов. Случаи патологического 
развития личности являются как бы «переходными», «промежуточными» 
расстройствами между основными группами пограничных состояний, так как в их 
происхождении в разной степени сочетаются психогенные (социогенные) и 
соматические (биогенные) факторы, обусловливающие хронизм, протрагированность, 
развитие болезненных нарушений.
    В возникновении неврозов основополагающее место занимают психогенные 
воздействия, нарушающие адаптацию личности к окружающему. Однако причина 
болезни (в данном случае невроза) никогда не равна действию (Давыдовский И.В., 
1962). Для появления любого невротического нарушения имеют значение три 
взаимосвязанные группы факторов, сопровождающих психическое напряжение.
    Во-первых, биологически-конституциональный тип эмоциональности и характера 
реагирования на окружающее, от которого прежде всего зависят формы и вид 
невроза и который непосредственно связан со всей предшествовавшей историей 
физиологической и психической жизни данного человека и его психическим 
стереотипом.
    Во-вторых, социальные факторы и индивидуальные основы личности, 
определяющие степень выраженности ее адаптационных возможностей и стойкость 
перед конкретными психогенными воздействиями.
    В-третьих, наличие «следового невротического фона» (по аналогии со 
«следовыми» раздражениями в понимании И.П. Павлова), оживление которого 
возможно под влиянием неспецифических раздражителей (по типу «второго удара», 
по Сперанскому А.Д., 1937).
    A. Kreindler (1973) выделяет три группы этиологических причин невротических 
расстройств (в частности, астенического невроза, оцениваемого им в качестве 
самостоятельной нозологической формы), в известной мере совпадающие с 
указанными факторами: психогенную («определяющую»), конституциональную 
(«предрасполагающую») и соматическую или реже острую психотравмирующую 
(«пусковую»). Однако, как уже отмечалось в первом разделе книги, только в 
диалектическом единстве всех биологических и социальных факторов кроется 
сложность причинно-следственных отношений в психических расстройствах, 
изучающихся пограничной психиатрией. Ни биологическое начало, ни социальная 
обусловленность, ни определенная «почва» в отрыве друг от друга не могут 
рассматриваться как первопричина какого бы то ни было пограничного состояния.
    Подтверждением этого служит анализ действия психофармакологических 
препаратов у больных с пограничными формами психических расстройств. 
Непосредственное терапевтическое воздействие в этих случаях оказывается 
возможным благодаря их корригирующему влиянию именно на 
биологически-конституциональный тип эмотивности, в значительной мере 
определяющий характер реагирования человека на окружающее. То, что этот эффект 
принципиально может клинически выявляться при всех пограничных состояниях (от 
невротической реакции до декомпенсации психопатии)