ало 
выражен. В то же время ЭЭГ с редуцированным низкоамплитудным ?-ритмом 
достоверно чаще встречается у тревожных больных с паническими расстройствами и 
генерализованной тревогой (Вейн A.M. и др., 1971, 1997; Куликовский В.В., 1980; 
Моллазаде А.Н., 1990; Enoch M.A. et al., 1995). Хотя по другим данным у больных 
с паническими расстройствами во время приступа тревоги или в межприступном 
периоде выявляется усиление медленноволновой активности (Knott V.J., 1990). Ряд 
авторов изменения типа десинхронизации ЭЭГ считают достаточно характерными 
вообще для тревожных расстройств (Fink M. et al., 1969; Horvath Т., 1980). У 
больных истерией наблюдается ЭЭГ с преобладанием синхронизированного, 
распространенного на передние области коры ?-ритма. Больные с выраженными 
вегетативными расстройствами часто обнаруживают в центральных областях коры 
?-активность и генерализованные медленноволновые или ?-вспышки.
    Онтогенетическое развитие электрической активности мозга, идущее в 
нескольких направлениях, вносит свой вклад в индивидуальные различия ЭЭГ.
    При поэтапном визуальном анализе разновозрастных энцефалограмм удалось 
выделить по крайней мере два основных типа ЭЭГ: 1) кривые с формирующимся 
регулярным, доминирующим и имеющим признаки зональной дифференцированности 
?-ритмом; 2) ЭЭГ с относительно большой выраженностью медленных волн и 
нерегулярным, неравномерным по частоте и амплитуде ?-ритмом.
    Следует отметить, что на формировании индивидуального паттерна ЭЭГ, 
определяющего его принадлежность к конкретному типу, сказываются различные 
факторы и прежде всего органические поражения мозга и психические заболевания. 
Если они возникают в раннем постнатальном периоде и детском возрасте, то 
происходит более или менее выраженная задержка развития электрической 
активности мозга. Признаки этой задержки нередко сохраняются на всю жизнь, и 
психопатическое развитие личности в таких случаях сочетается с признаками 
инфантилизма ЭЭГ.
    Следствием многообразия факторов, обусловливающих особенности ЭЭГ и ее типы,
 является отсутствие установленных специфических изменений ЭЭГ при пограничных 
состояниях. G. Winterer и W.M. Herrmann (1995) на основе анализа 500 
литературных источников, касающихся изучения ЭЭГ при психических расстройствах, 
пришли к заключению о том, что в целом фоновая ЭЭГ больных с тревожными 
расстройствами не содержит каких-либо типичных отклонений от нормы. Не найдено 
также характерных изменений ЭЭГ у больных с непсихотической тревогой в 
сопоставлении с другими больными психиатрического профиля (Ogiso Y. et al., 
1993). Отсутствие специфических особенностей ЭЭГ при пограничных состояниях 
может быть обусловлено также многообразием механизмов формирования тревоги 
(Шиньон Ж.М., 1991).
    В исследованиях тревожных расстройств в силу неоднозначности результатов 
прямых клинико-электроэнцефалографических сопоставлений и частой их 
противоречивостью приобретает большое значение изучение ЭЭГ в связи с 
состоянием рецепторных систем мозга и влиянием на них препаратов с 
анксиолитическим действием. При обследовании больных с постстрессовыми 
невротическими и соматоформными расстройствами выявлена положительная 
корреляция между оцениваемой по шкале Гамильтона тревогой и дефицитом 
бензодиазепинового рецепторного связывания (Torizuka K. et al., 1996). 
Аналогичный дефицит связывания наблюдается в задних отделах мозга с 
преобладанием в затылочной и височной областях правого полушария у больных с 
фобиями в экспериментальной ситуации провоцирования страха (O'Carroll R.E. et 
al., 1993). Уменьшение плотности бензодиазепиновых рецепторов мозга обнаружено 
у экспериментальных животных при хроническом стрессе (Вальдман А.В., 
Александровский Ю.А., 1987; Яркова М.А., 1996; Seredenin S.B., Blednov Yu.A., 
1993) и у «высокотревожных» животных (Harro J. et al., 1990). Вместе с тем 
влияние бензодиазепиновых транквилизаторов, восполняющих рецепторный дефицит, 
отражается хорошо воспроизводимыми паттернами реакций ритмов ЭЭГ. Поэтому 
ЭЭГ-анализ динамики состояния больных при действии транквилизаторов может 
оказаться адекватной моделью для выяснения ЭЭГ-коррелятов тревоги, ведущего 
расстройства при пограничных невротических состояниях.
    Энцефалографическая картина сна не менее многообразна, чем спонтанные 
проявления электрической деятельности бодрствующего мозга. В процессе сна ЭЭГ 
закономерно изменяется, что позволяет выделить определенные стадии сна. 
Рассмотрим классификацию стадий сна (Loomis A., 1937), используемую в настоящее 
время.
    Стадия I (дремота, засыпание): на фоне низковольтной, относительно быстрой 
активности встречаются группы нерегулярных ?-колебаний.
    Стадия II (поверхностный сон): на уплощенном фоне кривой, содержащей 
низковольтные ?- и ?-колебания, появляются «сонные веретена» (12—18/с), 
билатеральные «острые» волны и К-комплексы (группа острых волн с последующим 
веретеном частотой ?- и ?-диапазона).
    Стадия III (углубление сна): «сонные веретена» на фоне высокоамплитудных 
медленных волн ?-диапазона.
    Стадия IV (глубокий сон): ЭЭГ представлена генерализованной, 
высокоамплитудной (100 мкВ и больше) ?-активностью (1—1,5/с).
    Указанные стадии сна характеризуют так называемый медленный 
(ортодоксальный) сон. Эти термины возникли после того, как было сделано 
сообщение (Aserinsky E., Kleitman N., 1953) о существовании особых периодов 
естественного сна, сопровождающихся быстрыми движениями глазных яблок (БДГ, REM 
— rapid eyes movements) и возникающих несколько раз в течение ночи. Отмечалось, 
что именно на эти периоды приходится бОльшая часть сновидений. Энцефалограмма 
во время БДГ-периодов сна характеризуется исчезновением медленных волн и 
«сонных веретен», доминированием низковольтных быстрых колебаний потенциала, т.
е. сходством с «активированной» ЭЭГ бодрствования или начальными периодами 
засыпания. Такая особенность ЭЭГ опре