прессивных реакций (б).
    Таким образом, оценка иммунного статуса больных с невротическими 
расстройствами позволяет подтвердить точку зрения о том, что острая реакция на 
стресс, как и нарушение адаптации с преобладанием кратковременных депрессивных 
проявлений, характеризуется определенными расстройствами иммунного статуса. Об 
этом же свидетельствуют данные, полученные В.П. Чехониным и соавт. в серии 
экспериментов по изучению роли лимфокинов в патогенезе экологически 
обусловленных неврозоподобных и психогенных расстройств. В результате 
установлен эффект повышения активности биосинтеза некоторых интерлейкинов (IL-1,
 IL-3) и макрофагальных лимфокинов (?-INF и ?-TNF) в начальном периоде острого 
стресса. Несколько позднее эти данные были подтверждены T. Mittwoch-Jaffe и 
соавт. (1995), которые считают, что цитокиновые системы являются системами 
быстрого реагирования иммунного комплекса и имеют выраженные точки 
взаимоконтроля с компонентами катехоламинового обмена (адреналин, норадреналин).
 Отсюда становится понятным, почему даже незначительные неблагоприятные 
экологические воздействия, так же как и психоэмоциональное перенапряжение, 
сопровождаются изменениями в спектре интерлейкинов и макрофагальных лимфокинов.
    Детальный анализ параметров иммунного статуса играет крайне важную роль не 
только в фундаментальном плане с целью исследования механизмов патогенеза 
невротических расстройств и участия в них компонентов иммунной системы. Он 
может способствовать назначению специфической медикаментозной терапии с учетом 
специфического индивидуального иммунотропного эффекта лекарственных препаратов. 
При этом широкое использование транквилизаторов в лечебной практике делает 
исследования их влияния на иммунную систему одной из первостепенных 
научно-практических задач.
    Учитывая неоднозначность данных литературы, мы изучили целенаправленное 
влияние ряда транквилизаторов на параметры иммунитета больных с невротическими 
расстройствами (Александровский Ю.А. и др., 1992—1999).
    Анализ этих данных показывает, что курсовое лечение транквилизаторами 
(общепринятая схема лечения) группы бензодиазепина, назначаемое больным с 
относительно нормальным исходным уровнем иммунологических показателей, в разной 
степени способно угнетать Т- и В-системы иммунитета, антителообразование и 
снижать продукцию лимфокинов. При этом среди изученных транквилизаторов — 
диазепама, тазепама, феназепама и альпразолама — феназепам и альпразолам, 
обладающие более мощным анксиолитическим действием, характеризуются наиболее 
выраженным иммуносупрессивным влиянием (рис. 6).

    I — контрольная группа; II — лечение тазепамом; III — лечение диазепамом; 
IV — лечение альпразоламом; 0 — 70 — степень выраженности изучаемых показателей.

    Рис. 6. Результаты исследований влияния некоторых транквилизаторов на 
показатели иммунного статуса больных с острой реакцией на стресс.
    Важное значение имеют работы, направленные на изучение механизмов, 
обеспечивающих взаимодействие нервной и иммунной систем при стрессе, влияния 
тимических пептидов (например, тимозина) на клетки нервной ткани. N. Hall 
(1982) считает, что в механизме обратной связи тимозин на уровне ЦНС действует 
на нейроны, продуцирующие нейротрансмиттеры, которые в свою очередь запускают 
цепь нейроэндокринных реакций. Результатом этого является воздействие на 
компоненты иммунного статуса. В противоположность тимозину нейропептид 
энкефалин, концентрация которого в ткани мозга при стрессе возрастает, может 
увеличивать способность Т-клеток к розеткообразованию, т.е. стимулировать 
Т-клеточный ответ.
    С учетом выявленных у больных с невротическими расстройствами 
клинико-иммунологических изменений в 1995 г. сотрудники Центра имени В.П. 
Сербского совместно с сотрудниками Центра иммунологии МЗ РФ были проведены 
исследования по изучению влияния некоторых иммунокорригирующих препаратов, 
разрешенных к клиническому применению в России, на основные показатели 
клинического состояния больных.
    На рис. 7 представлены результаты исследования (проведенные с помощью 
многовекторной оценки) клинического действия транквилизаторов (Александровский 
Ю.А., 1976), динамики основных клинических показателей больных с невротическими 
расстройствами при терапии Т-активином (рис. 7, а), миелопидом (рис. 7, б) — 
препаратом полипептидной природы, выделенным из клеток костного мозга 
млекопитающих, а также ликопидом (глюкозомурамилдипептид) (рис. 7, в) — 
синтетическим аналогом компонентов клеточной стенки бактерий.
    
    а — влияние терапии Т-активином на показатели иммунного статуса больных с 
преобладанием кратковременных депрессивных реакций; б — влияние терапии 
миелопидом на показатели иммунного статуса больных с преобладанием 
кратковременных депрессивных реакций; в — влияние терапии ликопидом на 
показатели иммунного статуса больных с преобладанием кратковременных 
депрессивных реакций. I — эмоциональная возбудимость; II — расстройства 
засыпания; III — вегетативные дисфункции; IV — депрессивные расстройства; V — 
повышенная истощаемость; VI — повышенная раздражительность; VII — 
сенесто-ипохондрические расстройства; VIII — психастенические расстройства; IX 
— навязчивости; X — интрасомнические расстройства: XI — постсомнические 
расстройства; XII — миорелаксирующее действие; XIII — седативное влияние; XIV — 
активирующее влияние. 0 — 2 — условные оценочные баллы.
    Рис. 7. Клинико-иммунологическое действие транквилизаторов.
    Анализ полученных данных показывает, что каждый из указанных 
иммунокорригирующих средств обладает определенным «косвенным» психотропным 
эффектом, способствующим редукции