м установленных закономерностей явилось сопоставление 
динамики клинического состояния больных неврозами и интенсивности процессов 
свободно-радикального окисления. При анализе действия психофармакологических 
препаратов с транквилоседативными (феназепам, уксепам, вальпроат натрия, 
амитриптилин) и психостимулирующими (сиднокарб) свойствами появились основания 
отнести динамическое снижение интенсивности ПОЛ к числу важных и универсальных 
прогностических показателей редукции тревожного состояния — облигатного 
психопатологического проявления невротических расстройств. Аналогичные данные 
отмечены при применении у больных с невротическими нарушениями 
немедикаментозных методов терапии — психотерапии, а также иглорефлексотерапии. 
На основании сказанного можно считать, что независимо от того, какое звено 
патогенеза невротического состояния оказывается первичным, изменение 
интенсивности ПОЛ является одним из показателей адаптационных перестроек 
биологических систем организма. Оно опосредованно отражает также 
терапевтический эффект различных средств, используемых для лечения больных с 
невротическими расстройствами.
    Наряду с ПОЛ многими исследователями в последнее время предпринимаются 
попытки нахождения различных биологических показателей, отражающих у человека 
состояние психоэмоциональной напряженности и особенности невротических 
расстройств. Вместе с традиционным для последних десятилетий изучением 
катехоламинов исследуются показатели церебральной гипоксии (капилляропатии и др.
), простагландины, некоторые иммунные показатели, нейропептиды и др. Опыт 
показывает, что многие «находки», как правило, заходят в тупик после 
определенного периода сенсационности главным образом из-за того, что изученному 
показателю приписывается абсолютная причинно-следственная значимость для 
выявления и идентификации психоэмоционального напряжения и невротического 
расстройства. При этом не учитывается неспецифический характер как самого 
состояния психоэмоционального напряжения, так и психопатологических проявлений 
невротического уровня. Обусловливающие их патогенетические механизмы, 
отражением которых и являются те или иные биологические «находки», могут 
«вступать в действие» под влиянием разных причин. Поэтому биологические 
«маркеры» неврозов — лишь патогенетическое, а не причинное отражение 
происходящих в организме на «клиническом уровне» изменений. Эмоциональное 
напряжение и невротическое состояние — результат проявления физиологических 
процессов, переходящих в патофизиологические. Она отражает уже происшедший 
динамический этап, идущий в направлении от функциональной стабильности барьера 
психической адаптации к ее нарушению.
    При поиске неспецифических механизмов развития невротических расстройств в 
последние годы все большее место начинают занимать клинико-иммунологические 
исследования. Это связано с тем, что, по мнению многих авторов, именно нервная 
и иммунная системы, взаимодействуя между собой, формируют функциональный 
«буфер», корригирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей 
среды. Б.Б. Першин (1994) обращает внимание на то, что появление вторичных 
иммунодефицитов является важным патогенетическим звеном в развитии состояния 
психоэмоционального перенапряжения и всех клинических форм невротических и 
неврозоподобных состояний. Крупные современные иммунологи — O. Solomon (1981), 
H. Weiner (1991), E. Cooper (1994) и др. — считают сопряженными и сопоставимыми 
такие процессы в нервной и иммунной системах, как «невротизация» и 
«аллергизация», и трактуют их как соответствующие реакции разных уровней на 
внешние раздражители в процессе нарушения слаженных механизмов защиты организма.

    Наиболее характерной картиной изменений в иммунных реакциях организма при 
стрессе является снижение пролиферативного ответа лимфоцитами периферической 
крови и селезенки (Monjan A., 1994, и др.).
    Установлено также, что пролиферативный ответ лимфоцитов костного мозга на 
действие митагенов повышается при стрессе в результате Т-клеточной миграции в 
костный мозг. Исследования иммунологического статуса больных с невротическими 
расстройствами и в контрольных группах, проведенные в ГНЦ социальной и судебной 
психиатрии имени В.П.Сербского (Потапова В.А., Слобода Ю.В., 1992; Чехонин В.П. 
и др., 1998), выявили определенные закономерности, свидетельствующие о наличии 
корреляционных связей между индивидуально-типологическими особенностями, 
клиническим состоянием больных неврозами, уровнем имеющегося у них тревожного 
напряжения и показателями иммунного статуса.
    Как видно из данных, представленных на рис. 4, среди 31 изученного 
параметра иммунного статуса больных с невротическими расстройствами имеется 6 
показателей, достоверно отличающихся от нормы.

    I — контроль; II — больные с острой реакцией на стресс; III — больные с 
расстройствами адаптации с преобладанием кратковременных депрессивных реакций.
    Рис. 4. Показатели иммунного статуса у больных с невротическими 
расстройствами.
    Среди них у больных с острой реакцией на стресс (рис. 5, а) наблюдаются 
снижение количества клеток с фенотипом CD2+ соотношения CD4+/CD8+, увеличение 
количества клеток с фенотипами CD3+, B-Ig+, B-IgG+, B-IgA+. Co стороны 
циркулирующих иммуноглобулинов отмечается гиперглобулинемия G, а со стороны 
лимфокинов — увеличение концентрации IL-1 и ?-TNF. У больных с расстройствами 
адаптации и преобладанием кратковременных депрессивных реакций (рис. 5, б) 
параметры иммунного статуса несколько отличаются от таковых у больных с острой 
реакцией на стресс. У них отмечаются снижение количества клеток с фенотипом 
CD3+, соотношения CD4+/CD8+, увеличение количества клеток с фенотипами CD2+, 
B-Ig+, B-IgG+, B-IgA+. Co стороны циркулирующих иммуноглобулинов выявляется 
более выраженная гиперглобулинемия G, а со стороны лимфокинов — снижение 
концентрации IL-1 и ?-TNF.
    
    I — контроль; II — больные.
    Рис. 5. Показатели иммунного статуса у больных с острой реакцией на стресс 
(а) и у больных с преобладанием д