выпадение 
функции какого-либо элемента включает усиленное новообразование клеточных 
элементов как механизм компенсации. При нарушении функции отдельных элементов 
мозга приспособление происходит не путем восполнения пораженных структурных 
звеньев из резервов мозга, а за счет формирования нового гомеостаза (Бехтерева 
Н.П., 1976). Формируется новое устойчивое патологическое состояние. Это один из 
механизмов перехода физиологически обоснованной адаптационной реакции в 
патологическую. При этом в дальнейшем теми же механизмами, которыми 
поддерживается физиологический гомеостаз, системы организма оказываются 
направленными на фиксацию и поддержание этого компенсаторного гомеостаза 
(патологического).
    Многие проявления нарушений высшей нервной деятельности, отдельные 
экспериментальные психопатологические синдромы, возникающие при повторной 
психотравматизации, в известной мере отражают гомеостатические изменения, 
направленные на выравнивание патологических процессов в мозговой ткани. В 
условиях психической напряженности в организме вообще, а в мозговых структурах 
в первую очередь активируются филогенетически детерминированные 
гомеостатические реакции, способствующие уравновешиванию организма со средой.
    Таким образом, проявления психической дезадаптации в своей основе являются 
комплексом гомеостатических и адаптационных реакций, динамично развивающихся 
при воздействии психотравмирующей ситуации, где личностная информация, 
воспринимаемая как негативная, сопровождается резкой активацией энергетических 
и соответствующих ультраструктурных адаптационных процессов. Дезинтеграция 
метаболических реакций в нервных элементах мозга, понижение общей энергии 
биосистемы приводят к снижению меры ее упорядоченности, к нарастанию энтропии. 
Включение механизмов структурного гомеостаза направлено на поддержание 
постоянной степени упорядоченности биосистемы за счет образования нового 
разновесного состояния. Но его внешнее выражение по поведению всей системы 
может существенно отличаться от исходного. Психическая дезадаптация (а в 
эксперименте — экспериментальный невроз или хронический эмоциональный стресс) 
на разных уровнях биосистемы целостного организма имеет свое выражение: на 
субклеточном — нарушение биоэнергетических и других молекулярно-биологических 
процессов; на клеточном — структурные адаптационные изменения мембран и 
органелл; на системном — изменение констант равновесного состояния ряда 
физиологических систем (гемодинамики, секреции, газообмена и др.); на 
организменном — изменение индивидуального поведения и эмоциональной 
реактивности; на надорганизменном — изменение внутривидовых (зоосоциальных) 
отношений.
    С учетом представленного выше анализа общих закономерностей механизмов 
эмоционального напряжения и невротических расстройств и с целью поиска 
адекватных для клинической практики биологических маркеров состояния 
психоэмоционального напряжения при приближении функциональной активности 
индивидуального барьера психической адаптации к критическим величинам и при 
развитии в случае «прорыва» барьера невротической симптоматики в Федеральном 
научно-методическом центре пограничной психиатрии (Александровский Ю.А., 
Незнамов Г.Г., Поюровский М.В., 1991) изучены показатели перекисного окисления 
липидов (ПОЛ) в биологических мембранах организма больных с невротическими 
расстройствами. При этом учитывалось, что наряду с уже приведенными точками 
зрения авторов в исследованиях последних лет получены результаты, указывающие 
на то, что в сложном комплексе механизмов формирования адаптационных и 
патологических состояний важная роль принадлежит изменениям процессов ПОЛ 
биологических мембран. Как известно, ПОЛ является одной из базовых систем, 
участвующих в поддержании гомеостаза и в регуляторных процессах на уровне 
клеточных мембран. Л.П. Прилипко и соавт. (1982) выявлена активация процессов 
ПОЛ у обследуемых при операторской деятельности в условиях дефицита времени. 
Показано наличие изменений свободнорадикального окисления, соответствующих 
стадиям общего адаптационного синдрома, при адаптации человека к экстремальным 
условиям окружающей среды. На моделях экспериментальных неврозов установлено, 
что активация ПОЛ является необходимым звеном в реализации таких факторов их 
патогенеза, как гипоксия и нарушения микроциркуляции в тканях мозга (Сахарчук И.
И., 1984).
    Обследовано 67 больных (39 женщин и 28 мужчин) в возрасте 20—45 лет и 30 
здоровых (18 женщин и 12 мужчин) лиц в возрасте 21—23 лет. Основным критерием 
отбора больных являлось наличие в их психическом состоянии отчетливых 
проявлений тревоги и эмоционального напряжения. При этом в исследование 
включали больных с психогенными невротическими расстройствами без текущей 
соматической и неврологической патологии. По диагнозу больные распределялись 
следующим образом: неврастения — 28 человек, невроз навязчивых состояний — 19, 
истерический невроз — 20. У 22 обследованных ведущими в клинической картине 
являлись астенические нарушения, у 12 — обсессивно-фобические, у 8 — 
сенестопатически-ипохондрические и у 25 — тревожно-депрессивные. Длительность 
заболевания составляла 2—24 мес. Группа здоровых обследуемых состояла из 
студентов, добровольно участвовавших в эксперименте.
    Несмотря на различия в структуре психопатологических нарушений, общим в 
состоянии больных являлось наличие признаков тревоги. В зависимости от степени 
ее выраженности больные распределились на 2 группы. Для группы больных с низким 
уровнем тревоги (22 человека, или 32 %) было характерно появление чувства 
тревоги в конкретных ситуациях, носящих психотравмирующий характер. В этих 
случаях пациенты отмечали возникновение «чувства внутреннего напряжения», 
«беспокойства», «небольшого волнения». Эти состояния иногда сопровождались 
сердцебиением, потливостью, тремором рук, нерезко выраженной суетливостью. 
Больным часто удавалось успешно подавлять во