перплазии, но и за счет увеличения числа активных клеточных 
структур, в нервной ткани внутриклеточные регенераторные и гиперпластические 
процессы являются не только основными, но и единственными источниками 
материального обеспечения всего разнообразия колебаний функциональной 
активности центральной нервной системы.
    В специальной литературе уже давно и в разных аспектах дискутируется вопрос 
о соотношении «органического» и «психологического» в патогенезе неврозов. 
Исследования, проведенные в последние годы, представили множество новых фактов 
об изменении ряда биохимических параметров на различных стадиях невротизации и 
стресса. На этапах развития экспериментального невроза отмечается определенная 
динамика принципиально отличающихся друг от друга адаптивных процессов, 
взаимосвязанных с динамикой физиологических синдромов.
    На первой стадии воздействия невротизирующего фактора выявляется следующий 
комплекс сопряженных физиологических и морфологических проявлений: угнетается 
условнорефлекторная деятельность, нарушаются временные интервалы осуществления 
условного и безусловного двигательно-оборонительного рефлексов, снижаются 
ориентировочные реакции, нарушается периодичность фаз сна, в кортикальных 
синаптосомах отмечается значительное угнетение энергетического метаболизма, 
снижается интенсивность синтеза белков, что коррелирует с нарушением процесса 
обучения, в крови увеличивается содержание кортикостероидов. Весь 
синдромокомплекс, характеризующий эту первую стадию хронического психогенного 
стресса, ведущего к развитию невроза, авторы идентифицируют с тем, что И.П. 
Павлов определял как возникновение охранительного торможения.
    На втором этапе хронической невротизации осуществляется мобилизация 
адаптивного резерва организма: условнорефлекторная деятельность оптимизируется, 
активизируется синтез белков мозга, нормализуются метаболические процессы в 
синаптосомах. На третьем этапе развивается преморбидное состояние: вновь 
преобладают проявления энергетического дефицита, нарушения метаболизма и 
функции нервных элементов, диссоциация между скоррелированными функциональными 
системами организма, появляются микроструктурные изменения нервной ткани.
    В последние годы благодаря успехам молекулярной биологии открылись новые 
аспекты изучения состояния нервных элементов мозга, их нейрохимических и 
рецепторных функций. Выявлена большая пластичность синаптических процессов, 
обусловленная подвижностью супрамолекулярной организации отдельных субъединиц 
рецепторов. Показано, что функциональные характеристики рецепторов меняются в 
непосредственной зависимости от концентрации нейромедиатора (лиганда) в 
постсинаптической области. Рецепторные комплексы функционируют как элементы 
трансформации химического сигнала (нейромедиатор) во внутринейрональный 
метаболический стимул. Компоненты постсинаптического рецептора, прежде всего 
осуществляющие усиление стимула, локализованы в липидном матриксе нейрональной 
мембраны. Поэтому флюидность микроокружения рецептора (т.е. физико-химическое 
состояние липидов, их состав, степень пероксидации и др.) отражается на 
эффективности синаптических процессов и функции нейрональных элементов мозга.
   Доминировавшее представление о неврозах как функциональных психогенных 
заболеваниях, при которых в мозговых структурах отсутствуют какие-то 
морфологические изменения, в последние годы подвергалось существенному 
пересмотру. На субмикроскопическом уровне выделены церебральные изменения, 
сопутствующие изменениям высшей нервной деятельности при неврозах: 
дезинтеграция и деструкция мембранного шипикового аппарата, уменьшение числа 
рибосом, расширение цистерн эндоплазматического ретикулума (Манина А.А., 1976; 
Хананашвили М.М., 1978). Отмечены проявления, свидетельствующие о нарушении 
метаболизма кортикальных синаптосом, дегенерации отдельных клеток гиппокампа 
при экспериментальном неврозе (Александровская Н.Н., Кольцова А.В., 1975), 
сосудистые и глионевральные нарушения, свидетельствующие о гипоксии. 
Субмикроскопические изменения в корковом представительстве анализаторов при 
информационном неврозе у собак проявляются в гиперсинапсии, дегенерации нервных 
окончаний, отмечается повышение концентрации синаптических везикул у 
пресинаптических мембран, а размер их увеличивается (Хананашвили М.М., 1978). 
Субсинаптические мембраны утрачивают свою форму и приобретают гомогенный вид. 
Нейроны, сохраняющиеся в мозговой ткани после гибели других вследствие 
экспериментальных воздействий, отличаются более высоким содержанием ферментов и 
нуклеиновых кислот и могут рассматриваться как клетки энергетически 
высокозаряженные (Ярыгин Н.Е., Ярыгин В.Н., 1973). Общими 
ультрамикроскопическими проявлениями адаптационных процессов в нейронах мозга 
считаются увеличение массы ядерного аппарата, гиперплазия митохондрий, 
интенсивное нарастание числа рибосом, гиперплазия различных мембранных структур.
 Имеют значение (с позиции метаболической резистентности мозговой ткани) 
временные характеристики адаптационных процессов, которые должны точно 
соответствовать силе и частоте действия патогенного фактора. С позиций проблемы 
психической дезадаптации важно, что не сам по себе уровень воздействия, 
опосредуемый мозговыми системами, не объем информации, соотнесенный с 
временными параметрами, не реальная «стрессогенность» стимулов вызывают 
напряженность метаболических адаптационных процессов мозговых нейронов, а 
эмоционально значимая для данной личности информация, которая благодаря своему 
информационно-усилительному характеру вызывает перенапряжение энергетического 
гомеостаза.
    Биологическая организация систем саморегуляции организма такова, что они 
носят адаптивный характер. Если первоначальное состояние системы не является 
предпочтительным, то она будет далее действовать таким образом, чтобы в конце 
концов достигнуть какого-то предпочтительного состояния. Это и происходит в 
патологическом синдроме. В периферических системах нарушение ил