ргетического обмена. 
Повышаются содержание аденилнуклеотидов и их насыщенность макроэргическим 
фосфатом, а также интенсивность поглощения кислорода и связывание 
неорганического фосфата. В последующий период биоэнергетические процессы 
стабилизируются. Однако на третьем этапе (к концу 2-й недели) отмечаются 
выраженные явления недостаточности биоэнергетических процессов, соответствующих 
переходу стресса к декомпенсации или избыточно-катаболической стадии. Нарастает 
расход макроэргических фосфатов при недостаточности их образования. Содержание 
АТФ в лимбических структурах и коре большого мозга снижается в 1,5—2 раза. 
Уменьшается и содержание АДФ при резком нарастании аденилмонофосфата. Процессы 
окислительного фосфорилирования, являющиеся основным источником образования 
макроэргов, угнетаются в наибольшей степени в коре, а также лимбических 
структурах мозга. Изменения тех же процессов в стволовой части мозга выражены 
значительно слабее. Первопричиной угнетения окислительного фосфорилирования и 
образования макроэргических фосфатов является, вероятно, существенное снижение 
содержания никотинамидных коферментов, что нарушает начальный сегмент 
дыхательной цепи: уменьшается также активность НПД-зависимых ферментов.
    Комплекс всех этих данных позволил В.И. Кресюну сформулировать положение, 
что одной из основных причин несостоятельности защитно-адаптационных механизмов 
мозговых элементов при хроническом эмоциональном стрессе является угнетение 
ключевой реакции биоэнергетики — окислительного фосфорилирования. Наряду с 
угнетением процессов образования энергии происходит и торможение активности 
ферментов, утилизирующих энергию (подавление активности Mg2+-, Na+-, 
K+-зависимой АТФаз). Дискоординация энергетического обмена и приводит к 
явлениям метаболической дезадаптации. Значительная выраженность этих процессов 
в коре и лимбической системе подтверждает на биохимическом уровне тот факт, что 
именно эти образования являются основным субстратом психоэмоционального 
реагирования, а определенная биохимическая «инертность» продолговатого мозга 
может быть объяснена его филогенетически закрепленной функцией, направленной на 
саморегуляцию систем жизнеобеспечения.
    Энергетические аспекты резистентности организма к стресс-воздействиям Л.Е. 
Панин (1983) считает основным критерием устойчивости адаптивного поведения, т.е.
 поддержания постоянства энергетического потенциала биосистемы. В плане 
рассмотрения проблемы регуляции энергетического обмена и устойчивости организма 
М.Н. Кондрашова (1975) выдвинула понятие об общем и местном стрессе, где в 
основу деления положена характеристика состояния по обеспеченности 
регуляторными механизмами. Под общим стрессом понимается экстраклеточная 
регуляция гомеостаза, под местным — внутриклеточная. По этим представлениям 
регуляторные изменения в центре могут быть охарактеризованы как местный стресс 
в той его части, которая определяется механизмами внутриклеточной регуляции. 
Перенапряжение процессов метаболической адаптации в отдельных структурных 
элементах системы нервной регуляции гомеостаза может приводить к перестройке 
(перерегулированию) этого процесса с переходом адаптационных физиологических 
реакций сначала в ложноадаптационные, а затем — в патологические. По Р.М. 
Баевскому (1976), перенапряжение механизмов центральной адаптации под влиянием 
различных стрессоров, особенно если такое состояние продолжается длительное 
время, может привести к истощению процессов регуляции и управления, развитию 
состояний перенапряжения и астенизации с последующим переходом в состояние 
предболезни и заболевания.
    Нарушения энергетики не всегда являются причиной развития патологических 
состояний, но энергетические звенья вовлекаются во всех случаях чрезмерной 
нагрузки на ткань. При эмоциональном стрессе такая чрезмерная нагрузка, имеющая 
психологическую основу, так или иначе опосредуется состоянием энергетических 
систем нейрона. Поэтому адаптация биологической системы к изменившимся условиям 
внутренней или внешней среды всегда имеет в своей основе метаболическую 
адаптацию, т.е. количественные изменения обменных процессов в клетке. 
Регулируемыми источниками энергии в клетке являются система переноса электронов,
 цикл Кребса, гликолиз и обмен фосфорных соединений. Большое значение имеет 
также индукция биосинтеза белков, в том числе ферментов. При этом различают два 
типа адаптации обмена: срочную и хроническую (Ильин B.C. и др., 1981). В первом 
случае активность фермента повышается без изменения общего числа его молекул 
(изменение рН, содержания коферментов и кофакторов, конкурентные отношения за 
субстрат, аллостерические эффекты). При хронической адаптации изменяется 
скорость синтеза ферментов, увеличивается общее количество активных единиц. К 
срочной реакции относится интенсификация синтеза РНК за счет структур, не 
участвовавших в синтезе. Усиление синтеза ДНК — проявление долгосрочной 
адаптации.
    Процесс адаптации всегда имеет под собой материальную базу и никогда не 
протекает только на чисто функциональной основе. На всех уровнях организации 
(субклеточном, клеточном, органном, системном) колебания функциональной 
активности и нормализация нарушенных функций обеспечиваются на основе 
принципиально единых, стереотипных структурных изменений. Увеличение активности 
заключается в увеличении числа активно функционирующих структур и их 
гиперплазии. Материальной основой гомеостатических процессов является 
структурированность «физиологических процессов». Поэтому Д.С. Саркисов (1986) 
считает необходимым «решительно отказаться от имеющегося до сих пор хождения 
деления болезней на функциональные и органические как не только 
несостоятельного, но и вредного, опасного для больного», потому что в основе 
так называемых функциональных изменений могут лежать тяжелые и грубые 
структурные изменения на молекулярном и ультраструктурном уровнях.
    В отличие от других тканей, где процесс адаптации может развиваться не 
только за счет г