достигая максимума через 1—2 ч 
после приема. Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер. 
Максимальная концентрация бемитила в крови находится в интервалах от 1,5 до 7 
мкг/мл, ее снижение происходит двухфазно. Первая фаза характеризуется более 
быстрым снижением концентрации препарата и продолжается по времени от 4 до 8 ч 
после приема препарата; вторая фаза отличается медленным снижением его 
концентрации в течение 24 ч. Период полувыведения бемитила из крови составляет 
в среднем 23,5 ч. При непрерывном длительном применении бемитила наблюдается 
тенденция к его кумуляции. Препарат элиминируется через почки.
    Бемитил проявляет антагонизм к действию коразола, кофеина, стрихнина и 
потенцирует снотворный эффект барбитуратов. У препарата отсутствует 
тератогенное действие.
    Лечение бемитилом начинают с суточной дозы 0,5 г и в течение 1—2 дней ее 
увеличивают до 0,75—1 г. Курсовая суточная доза составляет обычно 0,5—0,75 г, 
реже — 1 г. Ее распределяют на 2—3 приема, преимущественно в утренние и дневные 
часы. Разовые дозы препарата от 0,25 до 0,5 г. Максимальная суточная доза 2 г.
    Индивидуальные дозы биметила и продолжительность его применения 
определяются чувствительностью к препарату и терапевтической динамикой. При 
этом бемитил назначают или одним непрерывным курсом длительностью от 15 до 30 
дней, или короткими прерывистыми курсами по 3—5 дней с 2—3-дневными интервалами 
(всего 2—5 последовательных курсов). Повторные курсы терапии могут быть 
проведены после месячного перерыва.
    Наиболее отчетливо в спектре психотропной активности бемитила проявляется 
его «мягкое» психостимулирующее, антиастеническое действие, заключающееся в 
повышении уровня побуждений, физической и психической активности, уменьшении 
истощаемости, нормализации функции внимания.
    Все основные показатели клинического действия бемитила, способствующие 
терапевтической динамике психопатологических расстройств, проявляются при 
лечении больных с относительно простыми по структуре астеническими нарушениями 
(психогенного или органического генеза).
    В этих случаях действие бемитила обнаруживается даже после приема 
однократной дозы препарата через 30 мин — 1 ч, достигая максимума через 3 ч и в 
дальнейшем уменьшаясь. При этом отмечается индивидуальная вариабельность 
«клинического ответа», заключающаяся в преобладании психоактивирующего или 
транквилизирующего действия препарата.
    Бемитил наиболее эффективен при астенических расстройствах, в периоде 
ближайших и отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, в резидуальном 
периоде интоксикационных (отравления, интоксикации, алкоголизм) и инфекционных 
(менингиты, энцефалиты и т.д.) поражений ЦНС, при явлениях сосудистой патологии 
головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д.).
    При гипостенических невротических расстройствах эффект препарата 
проявляется уже на 3—5-й день терапии в виде отчетливого повышения психической 
и физической активности, уменьшения слабости и быстрой истощаемости, что обычно 
сопровождается ослаблением соматопсихической гиперестезии и вегетативных 
расстройств.
    При гиперстеническом варианте астенического синдрома у больных неврозами 
следует учитывать возможность усиления при приеме препарата раздражительности, 
тревоги, эмоциональной неустойчивости, нарушений сна.
    Бемитил хорошо переносится. Побочные явления наблюдаются редко, 
преимущественно при приеме больших доз препарата. Они заключаются в появлении 
тошноты, иногда доходящей до рвоты, неприятных ощущений в эпигастрии и в 
области печени, гиперемии и жжении кожи лица, насморка, головных болей. 
Возможно усиление психосенсорных расстройств. Они исчезают при уменьшении дозы 
препарата или его отмене.
    При длительном (свыше 2 нед) непрерывном применении бемитила, в случаях 
превышения индивидуально оптимальных доз у больных неврозами может наблюдаться 
усиление тревоги, раздражительности и нарушений сна. Абсолютных 
противопоказаний к применению бемитила не имеется.
Ноотропы (препараты нейрометаболического действия, церебропротекторы).
    Термин «ноотропы» (от греч. «ноос» — мышление, разум и «тропос» — 
стремление) был впервые предложен в 1972 г. после внедрения в медицинскую 
практику пирацетама. По определению экспертов ВОЗ, ноотропные препараты — это 
средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие 
память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к 
агрессивным воздействиям.
    К ноотропам относят в первую очередь пирацетам и его гомологи (анирацетам, 
оксирацетам, прамирацетам, этирацетам и др.), пиридотол (энцефабол), ацефен 
(меклофеноксат), а также некоторые препараты, структурно связанные с 
гамма-аминомасляной кислотой (аминалон, натрия оксибутират, пантогам, фенибут, 
пикамилон и др.).
    Наиболее важными проявлениями действия ноотропов являются активация 
интеллектуальных и мнестических функций, повышение способности к обучению и 
улучшение памяти. Они в той или иной степени стимулируют передачу возбуждения в 
центральных нейронах, облегчают передачу информации между полушариями большого 
мозга, улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга.
    Характерным свойством ноотропов является их антигипоксическая активность. 
Способность уменьшать потребность тканей в кислороде и повышать устойчивость 
организма к гипоксии характерна в той или иной степени для всех ноотропных 
препаратов.
    Механизм действия ноотропных средств изучен недостаточно. Пирацетам имеет 
по химической структуре сходство с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК) и может 
рассматриваться как производное этой аминокислоты, являющейся основным 
центральным тормозным нейромедиатором. Однако в организме пирацетам в ГАМК не 
превращается, и содержание