ический подход к психофармакотерапии больных с 
тревожными расстройствами (генерализованными и паническими) показывает 
взаимообусловленность этиопатогенетических механизмов их формирования, 
реализующихся на клинико-психологическом и нейробиологическом уровнях. При этом 
выделено два механизма возникновения тревожных расстройств, каждый из которых 
вовлекает специфические для него патопсихологические и патобиологические звенья,
 формируя при этом целостную реакцию всего организма.
    1-й — компенсаторный механизм при генерализованных тревожных расстройствах 
заключается в гомогенности тревоги по отношению к особенностям личности, 
преимущественно психогенном и более раннем начале заболевания, постоянном и 
непрерывном ухудшении расстройств, эрготрофных тенденциях, осознанной тревоге, 
отсутствии психологического конфликта, нормальной компенсации, сопряженности 
работы полушарий мозга, высоких адаптационных возможностях ЦНС, корреляционных 
связях с показателями катехоламиновой нейромедиации;
    2-й — конфликтный механизм при панических расстройствах заключается в 
гетерогенности тревоги по отношению к особенностям личности, преимущественно 
аутохтонном и более позднем начале заболевания, остроте и приступообразности 
течения расстройств, трофотрофных тенденциях, неосознанной тревоге, 
патологической компенсации, наличии психологического конфликта, нарушении 
сопряженности работы полушарий мозга, низких адаптационных возможностях ЦНС, 
корреляционных связях с показателями как катехоламиновой, так и серотониновой 
систем.
    Оптимального терапевтического воздействия при психофармакотерапии больных с 
депрессивными расстройствами возможно достичь при использовании как «быстрых» 
неспецифических, так и «медленных» специфических клинико-фармакологических 
эффектов. Время их появления и продолжительность действия являются исходными 
данными для разработки рекомендаций по применению различных психотропных 
средств. В частности, фармакодинамический подход к анализу действия препаратов 
показал как «быстрые», так и «медленные» эффекты. Именно с их взаимодействием 
можно связать индивидуальную эффективность антидепрессантов, особенно в первые 
2 нед терапии. Важно подчеркнуть, что время появления побочных эффектов 
антидепрессантов, как правило, совпадает с периодами терапии, 
характеризующимися преобладанием психостимулирующего эффекта над 
транквилизирующим.
    Исходя из представленных данных, можно считать, что основными особенностями 
психофармакотерапии депрессивных расстройств больных с пограничными 
психическими расстройствами (как и вообще при применении лекарственной терапии 
у больных с пограничными состояниями) являются: приоритет оценок переносимости 
и индивидуальной чувствительности над эффективностью и мощностью психотропных 
препаратов; тесная связь этиопатогенетических особенностей состояния с выбором 
определенного лекарственного средства; достижения терапевтического результата 
как «быстрыми», так.и «медленными» психофармакологическими эффектами; 
многофакторность процессов, влияющих на количественную и качественную 
составляющую конечного терапевтического результата. При этом на первый план 
выступает не столько оценка степени выраженности лечебного действия на 
глобальные характеристики болезни, сколько достижение баланса между полнотой 
реализации психофармакологического эффекта препарата с минимальной 
выраженностью его побочных действий и сохранением присущих больному 
индивидуальных конституционально-биологических особенностей.
   Основные препараты группы антидепрессантов:
   Адеметионин (гептрал)55 оказывает мягкое антидепрессивное действие со 
сбалансированным соотношением транквилизирующего и активирующего компонентов. 
Применяется при лечении депрессивных состояний у соматически ослабленных людей, 
у пациентов с печеночной патологией, при затяжных субдепрессивных состояниях. 
Практически лишен побочных эффектов. Рекомендуемые суточные дозы и способы 
применения: в течение первых 2 нед внутривенные капельные вливания 1—2 флаконов 
с лисфилизатом, содержащим 760 мг адементионина, растворенным прилагаемым 
растворителем в ампулах по 5 мг; в дальнейшем — в течение следующих 2 нед — 2—4 
таблетки в день, преимущественно в первую половину дня.
   Амитриптилин (триптизол, амизол) — антидепрессант с выраженными 
тимоаналептическими свойствами. Относится к препаратам с хорошей 
биодоступностью и высоким сродством к белку плазмы крови. Период полувыведения 
у здоровых людей составляет 24— 48 ч, а у больных он колеблется от 9 до 24 ч. 
Терапевтическая концентрация амитриптилина в крови равна 0,04—0,16 мкг/мл. 
Препарат активно метаболизируется в печени, превращаясь в нор- и 
динитротриптилин, обладающие антидепрессивными свойствами. Два этих метаболита, 
также гидроксисоединения и N-оксиды экскретируются с мочой: за 2 нед этим путем 
выводится 80 % метаболитов. Особенностью действия амитриптилина является 
наличие отчетливого седативного компонента, что определяет показания к его 
назначению прежде всего при тревожно-депрессивных состояниях. Препарат может 
использоваться для лечения и иных клинических типов депрессий, не 
сопровождающихся выраженной заторможенностью. Формы выпуска: таблетки по 0,025 
г (25 мг), ампулы по 2 мл 1 % раствора (20 мг). Может применяться перорально и 
парентерально (внутримышечно). Разовая доза 12,5—25 мг, средняя суточная — 
100—150 мг.
   Бефол обладает антидепрессивной активностью со стимулирующим эффектом. 
Хорошо сочетается с другими психотропными препаратами (нейролептиками, 
транквилизаторами). Назначается внутрь в утренние и дневные часы по 10 мг. В 
случае необходимости дозу увеличивают до 60—120 мг в сутки. Форма выпуска: 
таблетки по 0,005—0,01 г.
   Доксепин (протиаден) обладает умеренными антидепрессивными и седативными 
свойствами. В основном применяется при