еакций на интеллектуальную нагрузку в виде снижения их в правой 
гемисфере и концентрации в левой. У больных второй группы при приеме феназепама 
сохранялись отмеченные до терапии особенности реакции ЭЭГ на открывание глаз, 
хотя при счете в уме уменьшались проявления активации левой гемисферы.
    Эти различия в динамике реактивных сдвигов ЭЭГ после приема феназепама у 
больных двух изучавшихся групп могут быть связаны с его влиянием на характер 
доминантно-субдоминантных межполушарных отношений. Для их оценки мы изучали 
асимметрию внутриполушарных корреляционных связей ЭЭГ. Все исследовавшиеся 
больные были правшами. До начала терапии в покое у больных первой группы 
достоверно преобладали теменно-височные корреляционные связи в правом полушарии 
(р<0,05), что указывало на изменение межполушарных отношений в этих зонах коры 
в сторону правополушарного доминирования. У больных второй группы эти 
особенности отсутствовали, преобладали левосторонние теменно-лобные 
констелляции взаимосвязей. После приема феназепама у больных первой группы 
обнаруживалась тенденция к нормализации межполушарных отношений. Сопоставление 
результатов анализа реактивных сдвигов и асимметрии корреляционных связей ЭЭГ 
позволяет предположить, что феназепам оказывает определенное влияние на 
межполушарные отношения у больных с невротическими расстройствами 
преимущественно при гиперстенических особенностях. Основной эффект в этих 
случаях связан с уменьшением гиперреактивности височно-теменных зон коры 
правого полушария.
    Согласно полученным данным, влияние на ЭЭГ курсовой терапии феназепамом 
несколько отличалось от эффекта однократных доз. Направление изменений мощности 
?-ритма в большинстве случаев зависело от его особенностей в исходных ЭЭГ. 
Достоверных межгрупповых различий при этом не выявлено. Вместе с тем обнаружена 
тенденция к подавлению мощности ?-активности в центральных отделах коры у 
больных обеих групп (р<0,05), которая при гипостении была выражена более четко 
и отмечалась также в теменных зонах. У больных первой группы, кроме того, 
достоверно снижалась мощность ?-диапазона в теменной и центральной областях 
правой гемисферы (р<0,05). Как и при действии однократной дозы феназепама, при 
курсовой терапии наблюдалось возрастание мощности ?-активности в теменных и 
центральных отделах коры (р<0,05 и р<0,01 соответственно), обусловленное, 
вероятно, собственно транквилизирующим эффектом препарата.
    Полученные данные позволяют предполагать, что тормозное влияние 
транквилизаторов на гиппокамп более выражено у больных с гиперстеническими 
особенностями, у которых до начала терапии отмечался более высокий уровень 
тревоги и эмоциональной лабильности. Динамика ЭЭГ во время курсовой терапии 
феназепамом в большей степени отражала тенденцию к нормализации электрической 
активности коры, связанную со стабильным улучшением психического состояния 
больных, чем непосредственный эффект его однократной дозы.
    Представленные данные электроэнцефалографических исследований, так же как и 
клинико-фармакологического анализа, свидетельствуют о разных путях реализации 
транквилизирующего модулирующего влияния транквилизаторов на центральную 
нервную систему и психическую деятельность в зависимости от исходного 
функционального состояния. У больных с гиперстеническими типологическими 
особенностями преимущественно наблюдается седативное действие в виде 
ограничения процессов неспецифической активации и особенно подавления 
гиперреактивности правого полушария. У больных с гипостеническими особенностями,
 напротив, в большей степени выявляется активирующий эффект препарата.
Пограничные психические расстройства при соматических заболеваниях.
    В силу своей неспецифичности психопатологические проявления невротического 
уровня могут обусловливаться различными, в том числе и соматическими, 
расстройствами. В этих случаях обычно преобладают астенические 
(неврастенические) нарушения, вегетативные дисфункции и расстройства ночного 
сна. Они могут превалировать на начальных этапах соматического заболевания, 
наблюдаться в периоде наибольшего развития болезненного процесса и длительное 
время определять состояние после редукции основных расстройств. Тесно 
«сливаясь» с симптоматикой соматической болезни, невротические проявления 
играют неравнозначную роль на этапах ее течения. Зачастую их невозможно 
вычленить из общей картины заболевания.
    Для дифференциально-диагностического понимания невротических расстройств в 
этих случаях с позиций изложенного выше системного анализа механизмов развития 
состояний психической дезадаптации при пограничных психических расстройствах 
необходимо проведение исследования, результаты которого позволили бы ответить 
по крайней мере на три следующих основных вопроса: 1) какова роль соматогении в 
развитии и стабилизации имеющегося у больного невротического симптомокомплекса 
(имеется ли прямая или опосредованная причинно-значимая взаимосвязь); 2) 
имеется или отсутствует индивидуально значимая для больного психогения, 
возникла ли она вследствие соматического заболевания или лишь обострилась на 
фоне соматогении; 3) какова личностная реакция больного на свое соматическое 
заболевание?
    Отвечая на эти вопросы, всякий раз можно убедиться в справедливости 
единства биологических и социально-психологических механизмов «сомы» и 
«психики» в происхождении как собственно психопатологических, так и 
соматических расстройств. Это объясняет необходимость комплексного подхода к 
построению индивидуального терапевтического плана при том или ином заболевании 
у каждого конкретного больного. Наряду с этим интегрирование заболевшим 
человеком биологического и социально-психологического свидетельствует об 
условности терминологических различий понятий «соматопсихическое» и 
«психосоматическое». С практической точки зрения в первом случае понимаются 
психические расстройства (преимущественно невротической структуры), 
сформировавшиеся на базе (иногда вследствие) соматогении, во втором — 
преимущественно соматиче