ение круга 
интересов, увеличение волевых побуждений) и настроения. Развившаяся на фоне 
основного транквилизирующего действия активизация носила сложный характер. 
Нередко она сочеталась с описанным у больных с гиперстеническими особенностями 
седативным и сомнолентным действием. Отмечая неестественный характер своей 
активности, большинство больных определяли ее как положительное терапевтическое 
воздействие. После отмены феназепама активирующий компонент транквилизации 
исчезал, стабильность же общей терапевтической эффективности зависела, как и у 
больных первой группы, от многих клинических и других факторов, определяющих 
течение невротических расстройств.
    Приведенные данные свидетельствуют о том, что феназепам (как вероятно, и 
другие схожие по действию транквилизаторы) обладает различным действием в 
зависимости от характера стеничности больных с невротическими расстройствами. С 
одной стороны, он оказывает транквилизирующе-седативное влияние при наличии 
гиперстенических типологических черт, с другой — при преобладании у больных 
гипостенических особенностей наблюдается транквилизирующе-стимулирующий эффект. 
Это позволяет говорить о том, что клинически обнаруживаемое транквилизирующее 
действие проявляется качественно различно. У лиц с гиперстенией транквилизация 
непосредственно связана с седацией, при преобладании же гипостении — с 
активацией. В определенной мере это находит свое подтверждение при анализе 
электроэнцефалографических исследований (исследование проводилось совместно с Л.
Г. Уваровой в 1987 г.).
    Действие транквилизаторов бензодиазепинового ряда на ЭЭГ, как известно, 
характеризуется вполне определенной динамикой ее основных показателей. Вместе с 
тем отмечается межиндивидуальная вариабельность изменений ЭЭГ, взаимосвязь 
которой с типологическим своеобразием стеничности больных с невротическими 
расстройствами ранее специально не изучалась.
    Электроэнцефалографически изучено 24 больных с преобладанием 
гиперстенических (первая группа) и 19 — с преобладанием гипостенических (вторая 
группа) типологических особенностей.
    Запись ЭЭГ проводили на 16-канальном электроэнцефалографе фирмы «Альвар» до 
назначения феназепама и через 1,5—2 ч после приема его первой стандартной дозы 
(1 мг), а также динамически — во время курсовой терапии. Больные были 
обследованы в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами и при двух 
видах активации (при открывании глаз и при интеллектуальной нагрузке в виде 
счета в уме с последовательным вычитанием двузначных чисел). Для частотного 
анализа и интегрирования использовались монополярные отведения от симметричных 
точек теменных и центральных областей коры обоих полушарий. Определяли 
абсолютные показатели мощности суммарной ЭЭГ, относительную (процентную) 
мощность ?-, ?-, ?- и ?-ритмов до и после приема препарата, а также изменения 
абсолютных показателей мощности основных частотных диапазонов ЭЭГ. С помощью 
прибора АМГ-1 в тех же ситуациях изучали асимметрию внутриполушарных 
затылочно-теменных, центрально-лобных и височно-теменных кросс-корреляционных 
связей ЭЭГ методом знаковой корреляции (эпоха анализа 16 с). Достоверность 
полученных данных оценивали с помощью критерия t Стьюдента и непараметрического 
критерия знаков.
    У обследованных больных было выделено три типа исходных ЭЭГ (в основу 
разделения положены их амплитудные характеристики и выраженность ?-ритма). К 
1-му типу отнесены ЭЭГ средней амплитуды с наличием ?-ритма, ко 2-му — 
низкоамплитудные дизритмичные кривые, к 3-му — гиперсинхронизированные ЭЭГ с 
преобладанием ?-ритма. В обеих группах больных были представлены все типы ЭЭГ, 
однако встречались они с различной частотой. У больных с гиперстеническими и 
гипостеническими особенностями 1-й тип был представлен соответственно в 62,3 и 
40,7 %, 2-й — в 33,5 и 22,5 %, 3-й — в 4,7 и 36,8 % наблюдений. У больных 
второй группы обнаружена более высокая средняя мощность суммарной ЭЭГ (различия 
достоверны в теменных зонах; р<0,05). По данным относительной мощности основных 
ритмов межгрупповые различия не были значимыми. Однако у больных первой группы 
выявлялась некоторая тенденция к понижению процентной мощности ?-ритма в 
теменных и центральных областях коры при сопутствующем увеличении процентной 
мощности ?-ритма. Таким образом, у больных с гипостеническими особенностями 
имеются указания на ослабление восходящих активирующих структур, у больных с 
гиперстеническими чертами можно предположить усиление их активности.
    Через 1,5—2 ч после приема однократной дозы феназепама у больных обеих 
групп достоверно возрастали интегративные показатели биоэлектрической 
активности в теменных и центральных зонах коры обоих полушарий большого мозга 
(р<0,01), что является характерным для эффекта транквилизаторов группы 
бензодиазепина. Отмечено также уменьшение ?-активности в левой теменной области.
 Тенденция к снижению ?-ритма в центральных отделах коры была достоверной лишь 
у больных с гипостеническими особенностями (р<0,05). Подавление ?-ритма у них 
сопровождалось снижением средней мощности суммарной ЭЭГ (р<0,01). Эти данные 
могут свидетельствовать о том, что при гипостении использовавшаяся доза 
феназепама оказывает на ЭЭГ выраженное активизирующее влияние.
    До назначения терапии реактивные сдвиги ЭЭГ на открывание глаз у больных 
обеих групп заключались в уменьшении мощности ?-, ?- и ?-ритмов симметрично в 
обоих полушариях. При интеллектуальной нагрузке у больных с гиперстеническими 
особенностями ?-ритм подавлялся не только в левом (р<0,05), но и в правом (р<0,
05) полушарии, что, вероятно, указывает на относительное усиление и 
генерализацию процессов активации ЭЭГ у больных первой группы. При гипостении 
же при счете в уме отмечалось левостороннее преобладание реактивных сдвигов.
    После приема феназепама у больных первой группы с гиперстеническими 
особенностями была выявлена тенденция к ослаблению реакций на свет, 
нормализации