Из приведенных данных следует, что преобладание у больных неврозами и 
психопатиями возбудимых или тормозимых личностно-типологических особенностей 
обусловливает своеобразие развития и клинических проявлений заболевания. У 
больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей неврозы либо 
декомпенсации психопатии происходят чаще остро или подостро, как правило, после 
внезапно возникающих психотравмирующих воздействий. На первых этапах 
формирования болезни прослеживается «заострение» типологических особенностей в 
виде роста эксплозивности, учащения истерических форм реагирования. В 
клинических проявлениях заболевания отмечаются аффективная насыщенность 
переживаний, преобладание возбудимости, эмоциональной лабильности, яркость 
соматовегетативных проявлений.
    Преобладание у больных тормозимых типологических особенностей сочетается с 
постепенностью развития болезни, начинающегося обычно после хронических 
психотравмирующих влияний. Так же как и у больных с преобладанием возбудимых 
типологических особенностей, на начальных стадиях невроза или декомпенсации 
психопатии происходит «заострение» преморбидных особенностей в виде усиления 
впечатлительности, сенситивности, тревожной мнительности. В психопатологической 
картине болезни в значительной степени проявляются астенические нарушения.
    Выявленные зависимости клинических проявлений невротических расстройств от 
индивидуально-типологических особенностей больных имеют значение не только для 
понимания феноменологической динамики психопатологических образований (в том 
числе и для прогнозирования ее возникновения в условиях психогенных 
воздействий), но и для обоснованной оценки терапевтического влияния, в 
частности, транквилизаторов.
    С учетом установленных связей психопатологической картины у больных 
неврозами с преморбидными особенностями их стеничности в группе больных (45 
человек) с преобладанием гиперстении (24 человека) и гипостении (21 человек) 
было проведено квантифицированное контролируемое изучение терапевтической 
эффективности типичного по действию транквилизатора из группы бензодиазепина 
феназепама (Александровский Ю.А., Хруленко-Варницкий И.О., 1984, 1987). В 
процессе терапии в обеих группах наблюдалась редукция невротических расстройств,
 выражавшаяся прежде всего в уменьшении раздражительности и тревоги, улучшении 
настроения, нормализации ночного сна, снижении аффективной лабильности. У ряда 
больных наряду с этим появлялись психомоторная заторможенность, вялость, 
сонливость в дневное время. В дальнейшем происходило постепенное обратное 
развитие имевшихся психопатологических проявлений: обсессивно-фобических, 
астенических, астенодепрессивных, фобически-ипохондрических и др.
    При сходной в целом терапевтической динамике в зависимости от характера 
исходной стеничности имелись и определенные различия.
    У больных с гиперстеническими особенностями под влиянием феназепама 
транквилизация сопровождалась определенным седативным влиянием, выражавшимся в 
снижении в течение первых же дней терапии исходно повышенной идеаторной и 
физической активности, что совпало по времени с редукцией тревожной 
напряженности, страха и нарушений засыпания. После первых 5—7 дней лечения (по 
мере снижения эмоциональной насыщенности невротических переживаний) практически 
все больные этой группы отмечали непосредственно связанное по времени с приемом 
очередной дозы препарата (через 40 мин — 1 ч) не свойственное им ранее и 
субъективно оцениваемое как «неприятная скованность» снижение моторной 
активности. Оно выражалось в появлении замедленности, угловатости и вялости 
движений, не отмечавшегося ранее желания больше лежать, ощущении повышенной 
утомляемости при привычных действиях, почти постоянной сонливости. Моторная 
заторможенность обычно сочеталась с появлением не наблюдавшихся ранее и не 
связанных с психопатологической структурой невротического состояния затруднений 
интеллектуальной деятельности (элементы индифферентности, аспонтанности 
мышления, уменьшение числа ассоциаций, снижение побуждений) и аффективной 
заторможенности (монотонность аффективных реакций, тоскливость, безразличие). 
Хотя после 2—3-недельной терапии феназепамом указанные явления медикаментозной 
седации ослабевали, а собственно психотропный, транквилизирующий эффект 
продолжал нарастать и у большинства больных способствовал значительному 
улучшению состояния, ощущение «неестественной заторможенности» сохранялось. 
Больные подчеркивали, что не могут из-за этого вернуться к своей «норме», и 
просили отменить феназепам. Снижение доз препарата или прекращение терапии 
действительно способствовало дальнейшему улучшению состояния у 5 больных. У 
всех из них к этому времени наблюдалось достаточно стабильное снижение тревоги, 
страха, фобических и других имевшихся расстройств. У 7 больных с недостаточной 
редукцией этих нарушений прекращение терапии в течение 2— 3 дней способствовало 
их нарастанию. Однако в данный период больные также отмечали исчезновение 
«неестественной скованности», зависящей от приема феназепама.
    На протяжении 2-недельного лечения феназепамом у больных с преобладанием 
гипостенических черт степень выраженности терапевтической динамики всех 
имевшихся нарушений, за исключением тревоги и страха, идеаторной и физической 
гиперактивности и расстройств засыпания, оказалась несколько меньшей. В отличие 
от больных с гиперстенической типологией транквилизация в этой группе 
сопровождалась определенной активацией, которая выражалась в появлении через 40 
мин — 1 ч после приема очередной дозы препарата не свойственного ранее больным 
повышения моторной активности (ощущение физической силы и бодрости, снижение 
утомляемости), интеллектуальной деятельности (субъективное ощущение легкости, 
свободы мышления, тенденции к увеличению числа ассоциаций, расши