Причем усиливались не только признаки гетеросексуального поведения, но и 
половая мотивация: крысы становились способными совершать садки не только на 
самок, находящихся в состоянии течки, но и на нерецептивных самок (Sjoerdsma et 
al., 1970). Результаты опытов, полученных многими исследователями, которые 
применяли для анализа ингибитор синтеза серотонина - парахлорфенилаланин 
привели к однозначному выводу об ингибирующей роли серотониновых механизмов 
мозга на мужское половое поведение. Ряд авторов полагают, что влияние 
серотонина головного мозга на половое поведение самцов тесно связано с 
состоянием семенников. 
При опытах с использованием двух групп животных - половозрелых интактных и 
кастрированных самцов - которым вводили парахлорфенилаланин, авторы обнаружили, 
что у интактных самцов признаки полового возбуждения наблюдались почти в 30% 
случаев, в то время как ни у одного представителя другой группы ни в одном 
случае признаков полового возбуждения не отмечалось. 
Введение интактным животным одного тестостерона вызывало активацию полового 
поведения у меньшего числа животных, чем введение парахлорфенилаланина. В то 
время как у крыс, получавших тестостерон в комбинации с парахлорфенилаланином, 
появлялись признаки гиперсексуальности, даже у кастрированных самцов половая 
активность отмечалась в значительно большем проценте случаев, чем у интактных 
крыс, получавших один тестостерон. Внутрибрюшинное введение интактным или 
кастрированным самцам, получавшим парахлорфенилаланин и тестостерон, 15 мг 
5-окситриптофана полностью блокировало на 2-3 ч. половую активность. Из этого 
можно сделать вывод, что половое поведение, активируемое у самцов крыс 
тестостероном, угнетается серотонином на уровне головного мозга; для проявления 
полового поведения недостаточно одного падения уровня серотонина (или тонуса 
серотонинергических нейронов). Для этого обязательно наличие тестостерона. Эти 
данные получили свое подтверждение в работах других исследователей. Имеются 
предположения, основанные на экспериментах, позволяющие делать выводы о том, 
что в головном мозгу серотонин ингибирует структуры, чувствительные к 
тестостерону и связанные с активацией мужского типа поведения. Нельзя также 
исключить той возможности, что у самцов тестостерон оказывает угнетающие 
воздействие на серотонинергические механизмы. Сексуальную активность 
кастрированных самцов крыс поддерживали на субмаксимальном уровне небольшими 
дозами тестостерона, введение таким животным парахлорфенилаланина резко 
усиливало половое поведение; процент садок повысился с 49 до 90% (Malmnas C.O., 
Meyerson B.J., 1971; Malmnas C.O.,1974).
На сегодняшний день можно считать установленным, что в агрессивности самцов 
большую роль играет фукциональная активность мужских половых желез (Fredericson 
E., 1950; Levy J.V., King J.A., 1953; Edwards D.A., 1969; Никулина Э.М., 1976), 
которая в агрессивности хищника особой роли не играет. Сексуальную агрессию 
можно считать одной из форм внутривидовой агрессивности. Имеются 
немногочисленные данные об участии серотонина в механизмах реализации 
внутривидовой агрессии. Прежде всего показано различное содержание серотонина в 
стволе мозга у мышей различных линий, отличающихся по агрессивности согласно 
теста внутривидовой агрессии самцов (Maas, 1962), причем более высокое 
содержание у неагрессивных животных отмечено и в опытах с направленной 
селекцией на агрессивность и на неагрессивность (Langerspetz K.M., Langerspetz 
K.Y.,1974). Блокада синтеза серотонина парахлорфенилаланином значительно 
усиливала внутривидовую агрессивность у котов (Ferguson J. et al.,1970; Mc 
Donnell M.F. et al.,1971). К заключению о зависимости агрессивности самцов от 
баланса между серотонином мозга и дофамином привели опыты на мышах, 
инфицированных вирусом Herpes vulgaris (Lycke E. et. al.,1969). Данный вирус 
вызывал у мышей энцефалит, приводящий к понижению синтеза серотонина и 
повышению синтеза дофамина. Инфицированные мыши после введения им H69/17 
проявляли отчетливо повышенную агрессию, чего не происходило у обычных мышей. 
Можно предполагать, что в реализации аномального агрессивного поведения играет 
роль не столько абсолютное снижение серотонина как ингибирующего данное 
поведение фактора, сколько баланс между катехол- и индоламиновыми системами.
Импульсная активность нейронов миндалины резко уменьшается после 
парентерального введения 5 окситриптофана. Имеются данные, указывающие на 
различное содержание серотонина в мозге мышей различных линий, которые отличают 
по степени внутривидовой агрессии самцов. Причем более высокое содержание 
серотонина отмечалось у неагрессивных самцов. Блокада синтеза серотонина 
парахлорфенилаланином заметно усиливала внутривидовую агрессию у котов, а 
введение в вентромедиальный гипоталамус серотонина снижало агрессивность у 
кошек. Снижение на 50% уровня серотонина, происходившее после разрушения ядер 
шва, приводило к тому, что агрессивность самцов увеличивалась почти вдвое. В 
1976г. Asberg et al. было обнаружено, что у депрессивных больных со сниженной 
экскрецией ГИУК (основного метаболита серотонина) достоверно было увеличено как 
число суицидов (аутоагрессия), так и количество актов агрессии, направленной 
вовне. Итак, серотонин представляет собой фактор (нейромедитор), достоверно 
снижающий агрессивность (Попова Н.К., Науменко Е.В., Колпаков В.Г., 1978). 
Ранняя функция серотонинергических нейронов не связана с синаптической 
передачей. Предполагается, что они регулируют пролиферацию нейронных 
предшественников и их миграцию. Возможно, серотонинергические волокна, 
подходящие к клеткам-мишеням, играют по отношению к ним роль 
дифференцировочного сигнала. Дифференцировка гранулярных клеток в некоторых 
отделах мозга (мозжечок и гиппокамп) начинается после появления в этих зонах 
серотонинергических терминалей (Baker P.C., Quay W.B.,1969; Buznikov G.A. et al.
, 1970; Wallace J.A.,1982). Любое патогенное воздействие в раннем онтогенезе