Упомянутая выше внутренняя взаимосвязь между "расстройствами контроля импульса" 
и парафилиями может получить объяснение с учетом важнейшей роли моноаминовых 
систем в формировании половой дифференциации мозга в пренатальном периоде. 
Будучи универсальными регуляторами функций взрослого организма катехоламины и 
индоламины являются так же эмбриональными гормонами, действие которых 
начинается с ранних этапов дробления оплодотворенной яйцеклетки. На более 
поздних стадиях развития моноамины в значительной мере определяют половую 
дифференцировку головного мозга.
В качестве одного из ключевых звеньев регуляторного воздействия по переключению 
индивидуального развития с фемининного на маскулинный выступает достаточная 
активность моноаминовых систем в определенных отделах развивающегося мозга. 
Согласно, основную роль в моноаминергическом регулировании формирования половых 
признаков играет норадреналин и значительно меньшее участие принимают серотонин 
и дофамин. Исходя из этих данных, можно предположить, что различия в 
метаболизме катехоламинов между подгруппами испытуемых с парафилиями могут быть 
обусловлены разным уровнем функционирования норадренергических систем головного 
мозга, ядра которых локализованы в среднем и продолговатом мозге [17], а 
терминали оканчиваются практически во всех вышестоящих отделах мозга, в том 
числе и гипоталамусе, который является центром регуляции нервно-гуморальных 
взаимоотношений.
Клиническая картина дает основание полагать, что у лиц с признаками парафилий 
оказывается неполноценным процесс становления маскулинных нейрогуморальных 
механизмов. Полученные результаты свидетельствуют о том, что у лиц с 
парафилиями усилен периферический метаболизм катехоламинов по сравнению с 
группой лиц, совершивших девиантные сексуальные акты, но в меньшей степени 
проявляющих аномальное сексуальное влечение. Можно предположить, что этот факт 
отражает относительную слабость центральных адренергических механизмов у этой 
первой группы лиц. Нельзя исключить, что недостаточность катехоламиновых 
механизмов проявлялась и на ранних стадиях онтогенеза, что привело к 
определенным деформациям регулирующих сигналов, определяющих нормальное 
формирование комплекса психосексуальных реакций.
Таким образом, параллельное развитие дизонтогенетических расстройств и 
обсессивно-компульсивных нарушений у лиц с парафилиями в значительной степени 
может быть обусловлено комплексом нарушений моноаминовых механизмов в раннем 
эмбриогенезе.
4. Состояние нейромедиаторных систем при различных вариантах парафилий 
 
Нормальный постнатальный онтогенез, включающий в себя и нормальное сомато- и 
психосексуальное развитие, возможен в том случае, если нормально протекают 
процессы эмбрионального внутриутробного развития с правильным становлением 
мозговых структур, ответственных за аффективно-когнитивные процессы. 
Серотонинергическая иннервация актуализирует внутрикорковую интеграцию, 
обеспечивающую возвратное и/или латеральное торможение. Этот вид торможения 
регулирует эффективную функцию нейронов коры и формируется в онтогенезе одним 
из последних. Аминергические системы мозга осуществляют консолидирующее влияние 
на нейроны неокортекса. Нарушение ядер шва в 30-дневном возрасте у котят 
вызывает бессонницу, появление высокой двигательной активности (аналог 
гипердинамического синдрома), значительную и постоянную активность 
электрокортикограммы, что указывает на нарушение тормозных механизмов.
В результате разрушения мезокортикальных дофаминергических нейронов у крыс 
обнаружено снижение уровня исследовательской деятельности. Инъекция апоморфина 
(агонист дофамина) способствовала восстановлению исследовательского поведения 
(Fink J.,Smith G., 1980). При инъекции крысам 6-OHDA в мезолимбическую 
дофаминергическую систему приводило к ухудшению обучения. Можно предполагать, 
что баланс между этими двумя важными системами, в реализации аномального 
сексуального агрессивного поведения легко нарушается под влиянием различных 
патогенных факторов, например, действующих во внутриутробном периоде, в 
интранатальном раннем постнатальном и в дальнейшем онтогенезе индивидуума. 
Необходимо обратить внимание на то, что медиаторные системы в онтогенезе 
формируются разновременно, их развитие протекает неградуально, т.е.могут быть 
случаи замедления их развития, рано созревшие системы выполняют множественные 
функции, связанные не только с синаптической передачей, но и с регуляцией 
других процессов онтогенетического развития; что отчасти оказывается возможным 
благодаря избыточному созреванию данных систем (Раевский В.В,1991).
В регуляции агрессивного поведения участвуют практически все известные 
нейромедиаторы, однако наибольшее внимание следует уделить 
катехоламинэргической системе (дофамин) и индоламиновой (серотонин). Так, в 
опытах на крысах было отмечено, что торможение синтеза катехоламинов 
А-метилпаратирозином (АМПТ) снижает выраженность агрессивной реакции. Таким же 
образом действовал и ингибитор тирозингидроксилазы. Подавление рецепторов 
дофамина галоперидолом также вызывало снижение агрессивности у лабораторных 
животных. Использование агонистов и прекурсоров КА - систем также показало 
важную роль этих систем в интеграции агрессивного поведения. Высокий уровень 
агрессивности наблюдался у мышей, которые содержались на диете с добавлением 
прекурсора дофамина L-ДОФА. Фенилалкиламины (фенамин, метамфетамин (первитин), 
усиливающие дофаминергическую передачу, вызывали нарушения в 
эмоционально-мотивационной сфере - агрессивность, страх, гиперсексуальность 
(Отеллин В.А., Арушанян Э.Б.,1989). Введение ингибитора серотонина 
(парахлорфенилаланина) самцам крыс вызывало половую активацию не только у 
относительно инертных животных, но и у крыс с повышенной половой активностью.