Таким образом, можно отметить, что компульсивные проявления сопровождаются 
усилением процессов инактивирования моноаминовых медиаторов наряду с 
увеличением активности синтетических процессов. Можно предположить, что 
ускоренный синтез компенсирует транзиторную недостаточность моноаминовых 
медиаторов в пресинаптических терминалях, поэтому у больных не выявляются 
клинические признаки неполноценности катехоламиновой нейромедиации, 
выражающиеся на конечной стадии в депрессивных реакциях, хотя чрезвычайно 
важный вопрос о "первичности" нарушений в системе анаболизм-катаболизм 
катехоламинов нуждается в дальнейшем изучении, вероятно, с применением 
фармакологического анализа.
Рис.7.3
Аналогичные результаты получены при обследовании лиц с иными компульсивными 
расстройствами (пиромания, страсть к азартным играм и другие). Авторы показали, 
что у обследованных лиц экскреция НА выше, по сравнению с контрольной группой. 
Вообще, в немногочисленных работах, посвященных оценке уровня функционирования 
моноаминовых систем при "расстройствах контроля импульса", авторы находили ту 
или иную патологическую нейрохимическую составляющую.
У двух обследованных групп имелись также определенные различия между 
параметрами, характеризующие состояние периферической индоламиновой системы 
(табл.7.9). Так, у лиц с компульсивной формой парафилий увеличена скорость 
захвата серотонина тромбоцитами по сравнению с другой группой. При этом 
значения Км процесса захвата в этих группах не различались. Содержание 
серотонина в тромбоцитах также не различалось у двух групп, а уровень 
серотонина в плазме крови имел устойчивую тенденцию к снижению в группе 
испытуемых с компульсиями, что соответствует данным по захвату тромбоцитами 
серотонина.
Принимая во внимание модельный характер процессов в тромбоцитарных клетках для 
центральных серотониновых механизмов, можно допустить, что у лиц с 
компульсивными девиантными актами увеличена скорость обратного захвата 
серотонина пресинаптическими окончаниями. Основываясь на косвенных данных, мы 
полагаем, что это увеличение свидетельствует об относительной недостаточности 
серотонинергических процессов. Так, имеются данные об эффективности ингибиторов 
обратного захвата серотонина при обсессивно-компульсивных расстройствах 
(Karakiulakis G. et al., 1978.), что косвенно подтверждает наше предположение о 
слабости индоламиновых механизмов. Известно, что основные индоламиновые системы 
мозга являются тормозными регулирующими системами. Очевидно, что 
недостаточность тормозного контроля некоторых нейронных образований может иметь 
отношение к формированию клинических проявлений обсессивно-компульсивных 
расстройств.
  
Таблица 7.9
Параметры захвата 3Н-серотонина тромбоцитами при компульсивной и 
некомпульсивной формах парафилий
Группы
(компульсивность) Группа 1
без компульсий Группа 2
с компульсиями Vмах, пм/109тромб./мин 37.0±6.5 * 140.5±60.0 Км, нм 251.2±11.2 
241.7±33.9 * - р < 0.02 по сравнению с группой с компульсиями
Основываясь на полученных данных, можно предположить, что у лиц с парафильными 
компульсивными расстройствами более выражена функциональная недостаточность 
основных тормозных систем (норадреналиновой и серотониновой) головного мозга по 
сравнению с лицами, совершавшими девиантные акты и у которых не было выявлено 
компульсивных расстройств. Тезис о недостаточности тормозных структур мозга 
подтверждается работами, в которых авторы показали увеличение углеводного 
метаболизма в различных отделах мозга у больных с обсессивно-компульсивными 
расстройствами. Слабость процессов торможения при сложившемся очаге 
насильственных побуждений может приводить к невозможности заблокировать 
развертку тотальной спонтанной активности нейронов, что в числе прочего ведет к 
гипервозбуждению и невозможности контролировать свои действия в момент 
совершения эксцессов, отвечающих требованиям доминантного нейрофизиологического 
образования, особенно сильно выраженным в случае сексуального влечения.
"Расстройства контроля импульса" характерны для ряда нервно-психических 
расстройств, имеющих общие клинико-биохимические проявления, поэтому не 
исключено, что обнаруженные в настоящем исследовании нейрохимические 
закономерности связаны в первую очередь не с наличием парафилий, а с феноменом 
компульсивности. Очевидно, что особое состояние сознания в определенные моменты 
не является типичным расстройством, характерным только для парафилий. В данном 
случае уникальным является сам характер насильственного импульса, формируемого 
на основе сочетания биологических свойств нейронных систем головного мозга 
(врожденных или приобретенных) и специфических онтогенетических предпосылок.
При анализе полученных данных возникает вопрос, в какой степени особенности 
индоламиновых механизмов влияют на развитие сексопатологических особенностей 
испытуемых, или, в более общем плане, в какой степени связан феномен компульсий 
с формированием парафилий? Полученные клинические данные показывают, что у всех 
лиц с компульсивным поведением (суть которого составляют такие феномены, как 
стереотипизация, "клиширование", потеря произвольности и волевого контроля над 
побуждениями) в основе патологических побуждений лежат аутохтонные механизмы 
формирования, связанные с конституционально-дизонтогенетической базой нарушения 
психосексуальной ориентации. Таким образом, очевидно, что между "расстройствами 
контроля импульса" и парафилиями существует определенная внутренняя связь.