по типу их угнетения. Комплекс имеющихся данных позволяет сделать предположение 
о непосредственном отношении сниженного функционального состояния индоламиновых 
систем ЦНС к проявлению компульсивных и импульсивных нарушений поведения. 
Подобная интерпретация хорошо вписывается в схему тормозной модулирующей 
структурно-функциональной организации серотониновых механизмов головного мозга 
(Spoont M.R., 1992).
Широко распространенные в современной психиатрии нейроэндокринные тесты с 
очевидностью демонстрируют выраженные нарушения индоламиновой регуляции 
центральных процессов при ряде психопатологических состояний - депрессиях, 
обсессивно-компульсивных расстройствах, психопатиях, агрессивных проявлениях, 
при этом авторы с осторожностью рассматривают причины этих дисфункций и не 
рискуют оценивать даже качественное состояние (гипо- или гиперфункция) 
серотониновой медиации при перечисленных психических нарушениях, хотя низкие 
нейрохимические отклики на серотониновые агонисты, наверное, можно 
интерпретировать как функциональную недостаточность центральных серотониновых 
систем. Одной из основных причин подобного состояния проблемы является 
чрезмерная сложность изучения функционального статуса рецепторного аппарата 
моноаминовых систем мозга. Существование множества подтипов рецепторов, 
различная локализация (пре- и постсинаптическая), разнонаправленность 
физиологического действия при связывании агонистов и антагонистов, наличие 
множества эндогенных лигандов смешанного типа действия, наличие рецепторов для 
разных нейроактивных веществ на одних и тех же нейронах, различное состояние 
однотипного рецепторного аппарата в различных отделах головного мозга, также 
как ряд иных факторов, все это сильно осложняет анализ клинико-биохимических 
данных. 
Одним из психопатологических проявлений, при котором обнаруживается увеличение 
содержания серотонина в тромбоцитах или цельной крови, является повышенная 
агрессивность и импульсивность (Raleigh et al., 1984; Pliszka et al., 1988; 
Mann et al.,1992). Учитывая снижение уровня 5-ОИУК в ликворе при агрессивности, 
особенно импульсивной агрессии (Brown S.L. et al.,1982; Virkkunen M. et al.,
1987,1989а,б), Mann et al.(1992) делают предположение о возможном увеличении 
уровня серотонина в тромбоцитах как о проявлении наследственного феномена 
усиления процесса обратного захвата моноаминов (или снижения их высвобождения) 
в пресинаптических терминалях ЦНС и в тромбоцитах, что приводит к 
недостаточности моноаминовых механизмов. 
7.1.5. Серотонин и половая дифференцировка мозга
Половой диморфизм отражается на нескольких уровнях: генетическом, гонадном, 
морфологическом, гормональном и церебральном. Исходя из концепции о 
многоуровневой организации пола (Васильченко Г.С., 1990; Кон И.С., 1989) можно 
выделить различные нарушения его формирования на разных уровнях, что, однако, 
трудно представить как локальное явление, не затрагивающее других звеньев такой 
сложной системы, каковой является пол. По современным представлениям, пол 
человека представляет собой многоуровневую иерархическую систему, 
складывающуюся из параллельно протекающих, но во многом взаимно обусловленных 
процессов биологического и социального развития индивидуума. В основе 
формирования системы пола лежит процесс половой дифференцировки мозга (ПДМ), 
начинающийся в раннем эмбриональном периоде и продолжающийся вплоть до полного 
созревания.
В системе формирования пола одну из ведущих ролей играют нейромедиаторные 
системы. Ряд авторов склонны предполагать, что нейромедиаторы и нейромодуляторы 
выполняют в организме роль универсального кода, отвечающего за всю психическую 
деятельность и соматопсихическое развитие в целом (Белкин А.И., Ракитов А.И., 
1989). Непосредственную регуляцию в системе гипофиз-гонадотропины-гонады, 
возможно, выполняют и простогландины (Вундер П.А. 1980).
О возможности участия серотонина в дифференцировке полового поведения 
свидетельствует снижение частоты маунтинга и выраженные реакции по женскому 
типу у самцов, неонатально получавших p-хлорфенилаланин, являющийся ингибитором 
синтеза серотонина. Напротив, при введении ингибиторов моноаминоксидазы (МАО), 
которые способствуют накоплению катехоламинов и серотонина в нервной ткани, у 
самок отмечалась маскулинизация поведения. Таким образом, серотонин является 
своего рода детерминирующим фактором мужского полового поведения. Основным 
медиатором, опосредующим влияние андрогенов на ПДМ, является норадреналин 
(Резников А.Г., 1982). Вмешательство в ПДМ в критические периоды (неонатальная 
андрогенизация самок) можно идентифицировать морфологически (организация 
аркуатных ядер гипоталамуса по мужскому типу ( Matsumota A., Yasumasa A., 1981)
Половой диморфизм миндалевидного комплекса (МК), связан с дофамин- и НА-путями. 
(Karakiulakis G., et al. 1978.). Это подтверждается данными о существовании 
разного количества дофаминергических и серотонинергических рецепторов в МК у 
мужчин и женщин.
В последнее время накоплено достаточно фактов, свидетельствующих в пользу 
влияния изменений в серотониновой системе непосредственно на сексуальное 
поведение (Spoont M.R., 1992). Так, в результате ряда исследований было 
установлено, что снижение содержания серотонина в головном мозге приводит к 
повышению половой активности животных. Исходя из имеющихся фактов, 
исследователи пришли к выводу, что серотонинергические механизмы оказывают 
ингибирующее влияние на половое поведение животных. В пользу данного вывода 
свидетельствовали так же факты, как усиление гомосексуального поведения самцов 
после снижения уровня серотонина в мозге на 80 %, исчезновение половой 
активности после введения 5-окситриптофана (предшественника серотонина в цепи 
биосинтеза) и другие (Gessa G.L., 1978) . Снижение уровня серотонина в головном