анатомические особенности серотонинергической иннервации мозговых структур 
(Spoont M.R., 1992).
Ряд авторов полагает, что уровень серотонина (5-ОТ) в плазме крови может 
предоставить достоверную информацию относительно уровня активного трансмиттера 
в синаптической щели центральных синапсов (Celada P. et al., 1990). Как бы 
фантастично ни выглядело это предположение, ряд экспериментальных фактов 
свидетельствует о реальности подобной возможности. Так, пулы серотонина и его 
основного метаболита 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) в плазме являются 
независимой популяцией, поведение которой зачастую не совпадает с динамикой 
перестроек содержания 5-ОТ в тромбоцитах (Artigas F. et al., 1989). Об этом 
свидетельствует отсутствие корреляции между уровнем серотонина в плазме и 
содержанием этого вещества в цельной крови; если бы экстрацеллюлярный пул 
серотонина плазмы был обусловлен исключительно разрушением тромбоцитарных 
клеток, упомянутая корреляция обязательно бы присутствовала (Ortiz et al., 
1988). Различные воздействия включая введение ингибиторов моноаминоксидазы 
(МАО-А) и ингибиторов синтеза серотонина, приводят к снижению концентрации 
серотонина и 5-ОИУК в плазме, но не меняют уровень 5-ОТ в тромбоцитах (Artigas 
F. et al., 1985; Ortiz et al., 1988, Celada P. et al., 1990). Длительная 
терапия ингибиторами обратного захвата серотонина приводит к противоположному 
эффекту: снижается содержание медиатора в тромбоцитарных клетках, а плазменный 
пул остается неизменным (Sarrias M.J. et al., 1987). Противоположные эффекты 
были получены также при терапии больных с депрессиями солями лития: увеличение 
уровня серотонина в плазме, отсутствие эффекта в тромбоцитах (Artigas F. et al.,
 1989). Эти, а также другие результаты дают возможность полагать, что 
серотониновые молекулы плазмы крови составляют популяцию с высокой скоростью 
кругооборота молекул, быстро реагирующую на введение агентов, воздействующих на 
метаболизм серотонина, в то время как пул серотонина в тромбоцитах является 
более стабильной популяцией, меняющейся под влиянием более длительных 
воздействий. Вышеприведенные факты дали возможность Meltzer (1989), Ortiz et al.
 (1988, 1991), Artigas F. et al. (1989), Celada P. et al. (1990) высказать 
мнение о схожести динамических взаимоотношений между тромбоцитами и окружающей 
плазмой, с одной стороны, и равновесием, имеющим место между пресинаптическими 
окончаниями и экстрацеллюлярной жидкостью синаптической щели, с другой. 
Проблема патогенетических изменений индоламиновых механизмов при депрессивных 
расстройствах к настоящему времени отнюдь не кажется разрешенной. Общая картина 
в чем-то напоминает ситуацию с катехоламиновой системой. Огромное количество 
исследований, проведенное в последние 30 с лишним лет, убеждают лишь в одном - 
серотониновые системы играют важную роль в патогенезе аффективных расстройств. 
Однако противоречий в современных взглядах на понимание механизмов, ведущих к 
проявлению психических нарушений едва ли не больше, чем в случае с 
катехоламиновыми механизмами (Дроздов А.З., 1997). 
К настоящему времени уже прочно сложилось мнение о необязательности уменьшения 
содержания 5 - оксииндолоуксусная кислота 5ОИУК в спинномозговой жидкости (СМЖ) 
при депрессивных расстройствах (Caldecott-Hazard et al., 1991; Reddy et al., 
1992; Leonard, 1995). Также очевидно, что данный факт не следует связывать 
только с методологическими трудностями, обусловленными такими неспецифическими 
факторами, как возможная зависимость показателей индоламинового обмена от 
возраста, пола, веса, циркадианных и сезонных ритмов (Asberg et al., 1984) или 
тем, что люмбарная пункция может предоставлять биологический материал, 
отражающий главным образом спинальный метаболизм серотонина, даже и при условии 
наличия достоверной корреляции между цистернальным и спинальным уровнями 5ОИУК 
(Degrell, Nagy, 1990). В конечном итоге ненадежность такого признака 
депрессивных расстройств, как дефицит количества основного продукта метаболизма 
серотонина в СМЖ больных, обусловлена, видимо, не методическими артефактами, а 
скорее несоответствием нозологического уровня психопатологического явления и 
более частным характером биологической дисфункции как отражения определенных 
особенностей генетического аппарата организма. В этой связи заслуживает 
рассмотрения ряд доказательств того, что сниженная концентрация 5ОИУК в ликворе 
является весьма частым спутником таких психических особенностей, как 
суицидальные тенденции и импульсивность (van Praag H.M., 1986; Mann et al., 
1989, 1992а; Cremniter et al., 1994; Mehlman et al.,1994), повышенные 
агрессивность (Virkkunen M. et al., 1987; Mann et al., 1989; McBride et al., 
1990; Higley et al., 1992; Mehlman et al., 1994) и тревожность (Rydin et al., 
1982; van Praag H.M. et al., 1990). Нужно отметить, впрочем, что увеличение 
содержания 5ОИУК в СМЖ по сравнению с контрольными значениями иногда отмечается 
при обсессивно-компульсивных расстройствах (Insel T.R. et al., 1985; Leonard, 
1989). Имеются, правда, свидетельства об отсутствии среднегрупповых различий 
между больными с обсессиями и здоровыми людьми по данному параметру, но при 
существовании достоверной отрицательной корреляционной связи между уровнем 
5ОИУК ликвора и тяжестью некоторых обсессивных проявлений (Thoren et al., 1980; 
Swedo S.E., et al., 1992), а также достоверной положительной зависимости между 
5ОИУК ликвора и клиническими симптомами выздоровления пациентов (Swedo S.E. et 
al., 1992). 
Содержание самого серотонина и его основного метаболита было снижено в разных 
отделах головного мозга у больных с синдромом Жиля де ля Туретта (Anderson et 
al., 1992), заболеванием, симптомы которого могут являться одним из проявлений 
обсессивно-компульсивных расстройств (Robertson et al., 1988; Swedo S.E. et al.,
 1992). 
Таким образом, несмотря на ряд противоречивых мнений, обсессивно-компульсивные 
расстройства также сопровождаются изменением центральных индоламиновых функций