* полушарие") изменение полушарных отношений в группе ЛВИ во всех 
ЭЭГ-диапазонах при различных функциональных состояниях (прежде всего при ЗГ и 
ОГ). Спектральная мощность ЭЭГ у ЛВИ по сравнению с ГН была ниже в правом и/или 
выше в левом полушарии. Причем, в бета-1-диапазоне ЛАСМ у ЛВИ был достоверно 
выше в левом полушарии не только относительно ГН, но и относительно ЛБВИ (рис. 
6.7). 

Рис. 6.7. Полушарная асимметрия по бета-ЛАСМ при ОГ у лиц с искажениями половой 
идентичности.
Примечания: На рисунке представлены значения индекса полушарной асимметрии (по 
ЛАСМ) в отдельных парах симметричных ЭЭГ-отведений ("ЛАСМ слева" минус "ЛАСМ 
справа"). Межгрупповые статистически достоверные различия обозначены так же, 
как на рис. 6.6. 
Таким образом, исходя из полученных результатов, можно констатировать, что 
существенное изменение корково-подкорковых и полушарных отношений отмечается 
прежде всего у тех мужчин с парафилиями, у которых имеются выраженные нарушения 
половой идентичности. Этот факт, принимая во внимание тесную связь расстройств 
половой идентичности с психосексуальным дизонтогенезом, подтверждает значимость 
структурно-функциональных нарушений в мозге на ранних стадиях онтогенеза для 
формирования описанных нами паттернов патофизиологических сдвигов у лиц с 
сексуальными девиациями. 
Раннее органическое поражение головного мозга, приводящее к формированию 
дизонтогенетических нарушений, может (при наличии определенной генетической 
предрасположенности) затрагивать не только корковые, но и подкорковые 
нейрональные структуры. Представляется, что в патофизиологических механизмах 
таких нарушений на подкорковом уровне могли бы иметь существенное значение 
дисфункциональные изменения нейрохимических регуляторных систем. 
Как указывает А.Ф. Изнак (1997), скопления нейронов, продуцирующих 
нейротрансмиттеры, узко локализованы. Так, нервные клетки, синтезирующие 
серотонин, расположены в ядрах шва продолговатого мозга, норадренергические 
нейроны - в области голубого пятна, дофамин-продуцирующие клетки - в черной 
субстанции и мезолимбической области. Однако аксональные проекции этих нейронов 
широко распостранены в мозге. Это обусловливает возникающие при нарушении 
деятельности данных нейрональных систем изменения функционального состояния 
широкого круга мозговых структур. В контексте данной работы представляет особый 
интерес тот факт, что обильные серотонинергические проекции из дорзальных ядер 
шва получает, в частности, и стриатум (Molliver M.E., 1987; и др.). Одной же из 
основных функций стриатума, как известно, является организация сложных 
паттернов автоматизированных действий, нередко филогенетически древних по 
своему генезу (MacLean P.D., 1978; Хомская Е.Д., 1987; и др.), и могущих быть 
сопоставленными с поведенческими паттернами при обсессивных и компульсивных 
расстройствах.
Для объяснения механизмов связи аномального сексуального поведения с 
нарушениями в деятельности подкорковых структур и нейрохимическими 
дисфункциональными сдвигами необходимо рассмотреть особенности коморбидности 
парафилий. Так, установлена связь компульсивных вариантов девиантного 
сексуального поведения как с синдромом Туретта (Comings D.E., Comings D.G., 
1982; Pitman R.K., 1983; Kerbeshian J. et al., 1985; Comings D.E., 1994), так и 
с обсессивно-компульсивными расстройствами (Coleman E., 1991; и др.), которые, 
в свою очередь, могут сочетаться и друг с другом (Pauls D.L., Leckman J.F., 
1986; Leckman J.F. et al., 1992).
Согласно современным представлениям, синдром Туретта обусловлен прежде всего 
нарушением функций стриопаллидарной системы (Pauls D.L. et al., 1986; и др.) и 
генетически определенными изменениями метаболизма серотонина и дофамина 
(Comings D.E., 1990, 1994 и др.). В частности, обнаружено, что у больных с 
синдромом Туретта достоверно понижено содержание триптофана в крови (Leckman J.
F. et al., 1984; Comings D.E., 1990), а также снижен уровень 5-HT в подкорковых 
регионах головного мозга (Anderson G.M. et al., 1992).
Патогенез обсессивно-компульсивных расстройств (ОКР) также во многом обусловлен 
нарушениями серотонинергических и норадренергических механизмов в мозге 
(МакГлинн Т., Меткалф Г.Л., 1989; Coleman E., 1991; Insel T.R., 1991; Hollander 
Е., 1993 и др.). На это указывают как данные о том, что у пациентов с ОКР в 
цереброспинальной жидкости выявлено повышение 5-HIAA (Insel T.R. et al., 1985), 
так и эффективность лечения больных с ОКР ингибиторами захвата серотонина 
(Insel T.R., 1991; и др.). 
Как и при синдроме Туретта, патофизиологические механизмы 
обсессивно-компульсивных расстройств тесно связаны с нарушениями в деятельности 
базальных ганглиев. Существенное значение при этом, по всей видимости, имеют 
дисфункциональные изменения в системе "стриатум - лобные доли". Об этом говорит,
 в частности, уменьшение выраженности ОКР после хирургических операций, 
сопровождающихся пересечением проводящих путей от лобной коры к стриатуму 
(Bingley T., Persson A., 1978; Fodstad H. et al., 1982). Причем, как было 
выявлено в ПЭТ-исследованиях, при ОКР преобладают гиперактивационные изменения 
в хвостатом ядре и орбитальных областях лобной коры (Baxter L.R. et al., 1987, 
1988; Nordahl T.E. et al., 1989; Swedo S.E. et al., 1989).
Таким образом, учитывая все эти факты, можно предположить, что общим 
патофизиологическим базисом для синдрома Туретта, обсессивно-компульсивных 
расстройств и компульсивных вариантов парафилий могли бы быть 
гиперактивационные дисфункциональные изменения в нейрональной системе 
"базальные ганглии - лобные доли", патогенез которых во многом обусловлен