| |
ия
больного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя за
диурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей
тяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты.
Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.
Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональных
препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 ра-
за, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вво-
дят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Про-
должают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лече-
ние астматического статуса противопоказано введение адреналина и других
симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета" - резкое
усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренерги-
ческих рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необхо-
дим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационное
отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сер-
дечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реани-
мационных бронхоскопических лаважей.
Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме -
должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реани-
мационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают вве-
дение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной не-
достаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериями
улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало
отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается ко-
личество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот,
их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После вы-
ведения больного из астматического статуса необходимо назначение плано-
вой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточная
доза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона, полькорто-
лона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.
Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в ам-
булаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировка
предпочтительно в положении сидя.
ОТЕК ЛЕГКИХ. Наиболее частые причины развития отека легких: острый
инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого ат-
риовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального кла-
пана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивает-
ся в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в
капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких
достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт.
ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а
затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической не-
достаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией мало-
го круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становит-
ся менее проницаемой для жидкой крови. В этих случаях отек легких не
всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге крово-
обращения. Напротив, другие воздействия - интоксикация, инфекции - сни-
жают порог проницаемости капилляров легких, и отек легких развивается
при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.
Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких - одышка с числом
дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной
занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспоко-
ен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболо-
чек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов ("холод-
ный пот"). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набу-
хают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может
быть малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы
практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие на-
бухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой карти-
не альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных
разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих
случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук "кипящего самовара").
Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление бе-
лой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделя-
ется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с
артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиоген-
ный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгеноло-
гическое исследование.
Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной
астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка
с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого коли-
чества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для диффе-
ренциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важ-
ное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах
удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.
Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как
правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению
притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению
давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на
н
|
|
