ращением пирувата в ацетил-КоА и  снижением  синтеза
лактата.
   Гипогликемическая кома может быть  не  только  при  сахарном  диабете
вследствие передозировки инсулина,  других  сахароснижающих  препаратов,
неадекватном приеме пищи, повышенной физической нагрузке, но и при  дру-
гих патологических состояниях: инсулиноме, гипотиреозе,  гипотитуитариз-
ме, хронической надпочечниковой недостаточности, внепанкреатических опу-
холях, приеме алкоголя и др.
   Симптомы. Гипогликемическая кома характеризуется  быстрым  началом  и
проявляется головной болью,  чувством  голода,  потливостью,  бледностью
кожных покровов, тахикардией, дрожанием, нарушением  зрения  (диплопия),
агрессивным состоянием. Отмечается влажность кожных покровов,  повышение
сухожильных рефлексов вплоть до судорог; дыхание  Куссмауля  не  бывает.
Содержание глюкозы в сыворотке крови ниже 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл).
   Неотложная помощь. Для купирования приступа гипогликемии больному не-
обходимо дать стакан сладкого чая и булочку. В случае потери сознания  -
внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы.  Сразу  же  по  окончании
введения глюкозы сознание может восстановиться в течение 5-10 мин.  Ско-
рость введения глюкозы должна быть 10 мл/мин, так как при более  быстром
введении развивается гипокалиемия, особенно в тех случаях, когда глюкозу
вводят в центральную вену. Иногда указанного количества  глюкозы  бывает
недостаточно, в таких случаях дополнительно вводят 40-50 мл 40% раствора
глюкозы. Если и это не  приводит  к  положительному  результату,  вводят
внутримышечно 1 мг глюкагона, сознание в таком случае  восстанавливается
в течение 5-10 мин.
   В сомнительных случаях и при затруднении дифференциальной диагностики
гипогликемической и кетоацидотической  комы  показано  пробное  введение
20-30 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного
не изменится, тогда как при гипогликемической коме больной быстро прихо-
дит в сознание.
   Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возни-
кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов  щитовидной  железы,
которая возникает у нелеченых или  недостаточно  леченых  больных.  Чаще
встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи-
ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не-
достаточность, гипоксия, гипогликемия,  различные  травмы.  В  некоторых
случаях развитию комы способствует прием  фенобарбитала,  фенотиазиновых
производных, применение наркотических веществ или анестетиков в  обычных
терапевтических дозах.
   Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной  комы  является  резкое
снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного  обмена  и
неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста-
ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия,  сту-
пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение  глубо-
ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис-
ходит задержка углекислого газа, приводя к  повышению  РС02  и  снижению
Ро2, что вместе с уменьшением мозгового  кровотока  способствует  цереб-
ральной гипоксии.
   Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую-
щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для  гипотиреоза
атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом  острой  задержки  мочи
или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро-
ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные  кровотечения,  упорные
кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.
   Без адекватного лечения происходит  дальнейшее  снижение  температуры
тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния  и  дыхательный  ацидоз.
Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония,  что  в  свою
очередь ведет к олигурии, анурии  и  метаболическому  ацидозу.  Гипоксия
мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не-
посредственной причиной смерти обычно является нарастающая  сердечно-со-
судистая и дыхательная недостаточность.
   Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии
и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков
эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность
лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным  оттенком
кожа, увеличение языка,  снижение  сухожильных  рефлексов.  Лабораторные
исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, ги-
понатриемию,  гипогликемию,  гиперхолестеринемию,  повышение  активности
креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкос-
ти. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во  всех  отведениях,  инверсия
зубца Т, нарушения проводимости миокарда.
   Неотложная помощь. На догоспитальном этапе  проводят  мероприятия  по
борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости  интубацию
и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо
ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.
   В стационаре (отделение интенсивной терапии) после  взятия  крови  на
содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина  (Т4),  тиротропного  гормона
гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови,  печеночные  и  почечные  пробы
проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение  гипотиреоидной
комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с  гиповентиляцией,  ги-
перкапнией и