частой причиной ошибочной диагностики,  у  таких  сольных
острой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в  неврологичес-
кие стационары.
   Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считается
дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы.  Гиперг-
ликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл).
   Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в норме
около 20 ммоль/л) позволяет судить о  кислотно-основном  состоянии.  При
гиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты  в  плазме  составляют  выше  18
ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже
100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот  выше  64,3
ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в  сыворотке  крови  превышает
141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия в
сыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться ги-
понатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.
   Неотложная помощь. На  догоспитальном  этапе  проводят  инфузию  0,9%
раствора натрия хлорида и одномоментно внутривенно вводят 1012 ЕД  инсу-
лина. Скорость инфузии жидкости должна быть такова, чтобы перелить 4-6 л
за первые 1% и лечения.
   После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят
0,45% раствор натрия хлорида и инсулин со скоростью 10-12 ЕД/ч. В  связи
с отсутствием эцидоза чувствительность к инсулину значительно выше,  чем
при кетоацидозе.
   Если уровень натрия в сыворотке крови в  пределах  нормы,  продолжают
инфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Инсулин лучше вводить внутривенно,
но можно и внутримышечно по 10-12 ЕД каждые 1-2 ч. В связи с отсутствием
ацидоза введение калия хлорида со скоростью 20 ммоль/л необходимо  начи-
нать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натри  яхло-
рида. Необходимо проводить замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/(л  х
ч). Вводить раствор гидрокарбоната натрия не требуется.
   При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л (250 мг/100. мл) вместо  изото-
нического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы.
   Лактатацидемическая кома развивается при состоянии, когда  вследствие
сниженного использования молочной кислоты печенью содержание  лактата  в
крови увеличивается выше 7 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л). Лактатацидоз
встречается у больных с выраженной сердечной, легочно-печеночной  и  по-
чечной патологией, при инфаркте миокарда, легких, кишечника, при  сепси-
се, лейкозе и при терминальных состояниях, вызванных метастазами  злока-
чественной опухоли.
   Симптомы. Клиническая картина  лактатацидемической  комы  обусловлена
нарушением кислотно-основного состояния.  Начало  лактатацидоза  острое.
Быстро прогрессирует слабость,  появляются  анорексия,  тошнота,  рвота,
боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Сердечно-сосудис-
тая недостаточность является ведущим синдромом и связана не с дегидрата-
цией, которая при лактатацидозе обычно отсутствует, а с ацидозом,  вызы-
вающим нарушение возбудимости и сократимости миокарда, с развитием  кол-
лапса, резистентного к обычным лечебным мерам. С ацидозом связано и  ды-
хание Куссмауля, постоянно сопровождающее тяжелый лактатацидоз.  Наруше-
ние сознания (сопор и кома) связано с гипотонией и  гипоксией  мозга.  В
первые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть  гипервен-
тиляция и общая слабость.
   Диагноз. Идентичность многих клинических симптомов кетоацидоза, гипе-
росмолярности и лактатацидоза, частое их сочетание и отсутствие патогно-
моничных клинических  знаков  очень  затрудняют  дифференцирование  этих
синдромов на основе только клинического обследования и  обычных  лабора-
торных тестов. Лабораторные исследования позволяют установить резкий де-
фицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),
с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) - с другой, не  пре-
вышает 18 ммоль/л, то имеется диабетический  или  метаболический  ацидоз
любой другой природы, кроме лактатацидоза. Если же эта разность  состав-
ляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений.  Уро-
вень гидрокарбонатов и рН  крови  снижены.  Кетонемия  и  кетонурия  от-
сутствуют.
   Скрининг-тестом лактатацидоза является  определение  уровня  молочной
кислоты в плазме крови, который составляет выше 7 ммоль/л (описаны  наб-
людения при содержании лактата в крови 30 ммоль/л).  Некоторое  значение
имеет одновременное исследование в крови уровня лактата и пирувата (нор-
ма последнего 0,07-0,14 ммоль/л)  с  последующим  вычислением  пропорции
лактат: пируват (норма 10:1).
   Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия, нап-
равленные на борьбу с шоком, гипоксией: оксигенотерапию со скоростью  10
л/мин с помощью маски, инфузию 0,9% раствора натрия хлорида для  восста-
новления нормального АД. В условиях стационара  для  уменьшения  ацидоза
рекомендуется инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не
превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в  те-
чение 24 ч; в 1 мл 5% раствора содержится 0,58 ммоль)  инфузируют  в  5%
растворе глюкозы. Необходимо иметь в виду, что большие дозы  гидрокарбо-
ната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека
легких. Инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводно-
го обмена.
   В критических условиях, когда установить или быстро устранить причину
лактатацидоза не удается, можно прибегнуть к перитонеальному диализу или
гемодиализу безлактатным диализатом. В последнее время успешно применяют
дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что  сопровожда-
ется ускоренным пре