| |
организме при диабетичес-
ком кетоацидозе, его уровень в сыворотке крови нормальный или даже повы-
шено, что обусловлено усиленным выходом калия из клеток в кровь, а также
гемоконцентрацией. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстромв
возврату калия в клетки, поэтому его уровень в крови быстро снижается, в
связи с чем возникает необходимость внутривенной инфузии 1-2% раствора
калия хлорида (как правило, спустя 20-30 мин после начала регидратацион-
ной и инсулинотерапии) со скоростью 15-20 ммоль/ч. Рекомендуется придер-
живаться следующей схемы введение калия хлорида. Если концентрация калия
в крови около 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида составляет 2
г/ч (1 г - 25,57 ммоль). Если калиемия ниже 3 ммоль/л, то вводить калия
хлорид нужно не менее 3 г/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л скорость
инфузии не должна превышать 0,5 г/ч, а при калиемии выше 6 ммоль/л вве-
дение калийсодержащих растворов прекращают.
Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютным
показаниям (рН крови ниже 7,0 и уровень бикарбонатов в крови ниже 9
ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией вследствие
быстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и моз-
га вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кис-
лород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемотоэнцефалический
барьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме,
которая легко проникает в переброс - пинальную жидкость и приводит к
ацидозу.
Если при диабетическом кетоацидозе рН крови в первый час лечения ста-
новится ниже 7,0, необходимо ввести 400 мл 2% раствора гидрокарбоната
натрия (около 90 ммоль). В последующем раствор гидрокарбоната натрия
вводят под контролем рН крови. Чтобы не усугубить или не вызвать гипока-
лиемию, на каждый 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 20 ммоль
калия. Для облегчения подсчета количества инфузированного гидрокарбоната
натрия удобнее пользоваться 4,25% и 8,5% растворами гидрокарбоната нат-
рий, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль гидрокарбо-
натного иона и ясность осложнений гидрокарбонатной терапии уменьшается,
если ввести низкоконцентрированные растворы гидрокарбоната натрия (0,5
Х" или 1%), в1л которых соответственно содержится 58 и 116 ммоль препа-
рат.
Одновременно проводят коррекцию дефицита неорганического и органичес-
кого фосфора, для чего необходимо использовать комплексный препарат моно
- и бифосфата калия. Для этих целей приготавливают стерильный раствор, в
5 мл которого содержится 1,12 г КН2Р04 и 1,18 г K2HP04 (22 моль калия и
15 ммоль фосфатов). Эти 5 мл раствора добавляют в 2 л 0,45% раствора
натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и переливают со скоростью 400
мл/ч, что позволяет осуществлять замещение фосфатов со скоростью 3
ммоль/ч и калия - 4,4 ммоль/ч. В случае, если уровень неорганического
фосфора в сыворотке крови остается ниже 0,8 ммоль/л (2,5 мг%), рекомен-
дуется повторить инфузию фосфатов со скоростью 400 мл/ч, или 2 л в тече-
ние 5 ч.
В период восстановления электролитно-энергетического баланса в орга-
низме можно проводить инфузию раствора Батлера следующего состава.
Натрия хлорид - 1,17 г
Калия дифосфат - 0,87 г
Калия хлорид - 1,49 г
Магния хлорид - 0,24 г
Глюкоза - 50 г
Вода - до 1 л
Na - 20 ммоль/л
К - 30 ммоль/л
С1 - 45 ммоль/л
Р04 - 10 ммоль/л
Mg - 5 ммоль/л
Глюкоза - 5%
Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы, вы-
зывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию и
управляемую вентиляцию легких при гипоксии. Перитонеальный диализ или
гемодиализ проводят больным, у которь1х гиперосмолярная кома сопровожда-
ется нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной склон-
ностью к коагулопатии всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной
комой профилактически вводят гепарин до 5000 ЕД 4 раза в день сначала
внутривенно. затем внутримышечно под контролем показателей свертываемос-
ти крови.
Гипергликемическая гиеросмолярная кома без кетоацидоза развивается
более медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого возраста с
инсулин-независимым сахарным диабетом. Пневмония, ожоги, нарушение це-
ребрального кровообращения, операция, а также прием некоторых лекарств
(диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами, приводящими
к развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы до ее
развернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диа-
бетическом кетоацидозе.
Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабе-
тической комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемию
и осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме вы-
ражена значительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые нарушения у
этих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азоте-
мия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность к
гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром.
Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лак-
татацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства.
Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлю-
цинации, делирий, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами
(афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы,
симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.).
Все это служит
|
|
