| |
(см.).
Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреж-
дение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До пе-
ревода больной в родильный дом ее надо поместить в изолированную тихую
комнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоя-
тельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из по-
душки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны про-
водиться на фоне обезболивания. Длительный лечебно-охранительный режим
обеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол - 1-2
мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2
мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект достигается
внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазик-
са. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора ди-
базола или 2 мл 2% раствора папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофели-
на. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят 50 мл 40% раство-
ра глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор глюкозы - 200 мл,
0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД).
Госпитализация срочная обязательная, как только больная выведена из
состояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислоро-
да, при ослаблении сердечной деятельности - введение кардиотонических
препаратов.
КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возника-
ет как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергли-
кемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо разви-
вается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).
Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие
типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический
кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гиперглике-
мическмя гиперсмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной
некетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лакта-
тацилоза).
Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз)
является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко
выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием
неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине
(беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболева-
ния). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на
больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Прогресирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению
утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включает
альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем
контрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ,
глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленной
мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты,
глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается
липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии.
Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до
конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел:
бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию
ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему: снижается
тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем,
вплоть до развития сосудистого коллапса.
Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диа-
бетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадия
прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общая
слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, сни-
жение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное
мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче
при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови
отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2
ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не
ниже).
При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отме-
чается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, за-
метна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка,
неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы
на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состоя-
ние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание
при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и прост-
ранстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, моно-
тонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная. Губы
сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные.
Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, су-
хой, обложенный грязно-коричневым налетом.
При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к ок-
ружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не
реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание
полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие
же, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое,
шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным
вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определен-
ная пауза (дыхание т
|
|
