| |
па Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется
резкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах оп-
ределяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также вы-
раженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малого
наполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мо-
чи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте ды-
хания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно пол-
ностью исчезают, на екоторое время сохраняются еще зрачковый и глота-
тельный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых
сопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повы-
шенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.
Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (аб-
доминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротичес-
кой), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратационной формы.
Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что,
начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетичес-
кий кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационным
и (или) коллаптоидным синдромом.
Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызы-
вает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного диа-
бета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие де-
компенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше.
Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеют
лабораторные исследования.
Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации сахарного
диабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500
мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550-600 мг%). У
небольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться при
невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемый
эугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается у
беременных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, у больных ин-
сулинзависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабе-
том подросткового возраста.
Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета,
однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лаборатор-
ным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками
может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с
развитием почечной недостаточности.
Гиперкетонемия и кетонурия - наиболее надежные лабораторные признаки
кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22
мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень мо-
жет достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной
концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацето-
на. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация всех трех
составляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксусной
кислоты, в связи с чем наблюдается сдвиг в соотношении бетаоксимасляной
и ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3-1,8). Это служит прояв-
лением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную
кислоту. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе резко
повышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Иногда
диабетический кетоацидоз протекает с преимущественным образованием бе-
та-оксимасляной кислоты, что наблюдается при сочетании кетоацидоза и
лактатацидоза. Стандартный тест определения кетокислот (проба с нитроп-
руссидом натрия) основан на реакции с ацетоуксусной кислотой, в меньшей
степени с ацетоном, и преобладание бета-оксимасляной кислоты ведет к
ложноотрицательному результату. Неадекватная, т.е. ложноотрицательная,
проба на кетонурию наблюдается при развитии почечной недостаточности,
при этом кетонурия отсутствует из-за нарушения экскреторной функции по-
чек.
Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислот-
но-основного состояния, основными показателями которого являются рН,
РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСОЗ). Концентрация
гидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается иногда
до 5-10 ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л), и это снижение обычно эквивалент-
но повышению содержания бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, что
создает дефицит анионов РС02 в крови составляет в норме 4,4-6 кПа (33-45
мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе - уменьшается вследствие
гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), а при диабети-
ческом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до
1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), что, как правило, сочетается со снижени-
ем рН крови до 7,0-7,2 (норма 7,39). По уровню в крови гидрокарбонатного
иона можно дифференцировать синдром гиперсомолярной некетотической ги-
пергликемии (содержание гидрокарбонатов в плазме выше 18 ммоль/л) и диа-
бетический кетоацидоз или лактацидоз (уровень гидрокарбонатов ниже 10
ммоль/л).
Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обыч-
но в пределах норма или незначительно повышен и составляет 3435 ммоль/л
(до 50 мг%). С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная
перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелкового
азота быстро растет.
Диабетический, кетоацидоз сопровождается также глубоким нарушением
водно-электролитного баланса.
|
|
