ее глубоким  нарушением  сознания,  которое  часто  спутано.
Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется
депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с
судорогами и моторным возбуждением, во время которого  больные  пытаются
бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для  окружающих.
ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий  тремор
пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные  изменения  тонуса
мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от  нескольких  часов  до
нескольких недель.
   Стадия III - собственно печеночная кома. Для  нее  характерны  полное
отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка,  маскообраз-
ное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на  свет
исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает  паралич  сфинктеров  и
остановка дыхания.
   Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный
геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых  кро-
вотечений, кровоизлияний на месте инъекций,  развивается  отечно-асцити-
ческий синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная
боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается.  Однако  если  кома
развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться  увели-
ченной. Характерно присоединение инфекции с развитием  сепсиса.  Функция
почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают-
ся почечный кровоток и клубочковая  фильтрация,  снижается  концентрация
натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.
   Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются  гиперазоте-
мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего
белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко
понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп-
ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня  общего
билирубина и снижение активности аминотрасфераз  и  холинэстеразы.  Цвет
мочи темно-желтный, как обесцвеченный.
   Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диаг-
ностические трудности возникают при невозможности собрать  анамнестичес-
кие данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития  печеночной
комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный за-
пах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение темпера-
туры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление  неврологи-
ческой симптоматики, особенно хлопающий тремор и  нарушение  психической
деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови
в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвер-
тина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномоз-
говой жидкости.
   Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабети-
ческой комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (пор-
токавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить
дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тире-
отоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).
   Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и
активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле-
ние процессов биологического окисления, кислотноосновного  равновесия  и
электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово-
течение и др.); устранение нарушений гемодинамики,  гемостаза,  почечной
недостаточности.
   При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест-
во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают  клизмой
и слабительными, вводят  антибиотики,  подавляющие  кишечную  микрофлору
(канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6  г/сут).  при  портокавальной
коме применяют лактулозу  (синтетический  дисахарид),  которая  изменяет
бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.
   При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко-
зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л  5%  раствора.
При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор  гидрокарбоната
натрия по 200-600 мл/сут, а при  выраженном  метаболическом  алкалозе  -
большие количества хлорида калия (до 10 г/сут  и  более).  Целесообразно
использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250  мл  5%  раствора
глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи-
вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10%
раствора. При психомоторном возбуждении назначают  дипразин  (пипольфен)
до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол  по  0,4-1
мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.
   При остром токсическом гепатите необходима  внтидотная  терапия:  при
отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор  унитиола  внутримышечно  из
расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут-
ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.
   Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо-
вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную
инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем  глю-
кокортикостероидов в больших дозах:  в  прекоме  -  преднизолон  по  120
мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы -  преднизолон
по 200 мг/сут внутривенн