| |
раствора Рингера - Локка. Показано
внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при не-
укротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесо-
образно вводить антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола
или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день).
Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада
(50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на
уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в количестве
200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.
Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы проте-
аз контрикал, трасилол, гордокс и др.) внутривенно капельно в дозе
40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе
натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но в среднем за
сутки она составляет 100000-300000 ЕД.
Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемо-
динамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).
Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.
Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопа-
тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции
печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени,
обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Ос-
новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый
вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы
печени, вызванные гепатотропными ядами.
Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг
происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия
анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патоге-
нетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную),
экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типы
печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму-
щественном механизме развития комы.
Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым ви-
русным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом В), циррозом
печени, гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан
нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении неко-
торых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды, галотаи, туберку-
лостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влия-
ние пол, возраст (дети более резистентны), беременность, недостаточное
питание, но особенно - наличие скрыто протекающей патологии печени и
злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации фор-
мируется своеобразное поражение печени с чертами хронического гепатита
или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой. Экзогенная
кома (портокавальная, шунтовая, обходная) развивается чаще всего у
больных циррозом печени.
Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1)
повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и
желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление
в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и по-
нос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим на-
рушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обшир-
ные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфек-
ция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острый
алкогольный гепатит.
Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление про-
дуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокис-
лоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое
токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями
кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. ПРи печеноч-
но-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку
мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая
к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на
мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию
внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается
метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного
аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.
Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны,
накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями
кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.
Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фоне
кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояния
больного при хроническом гепатите и циррозе печени.
В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три
стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются преко-
мой, а третья - собственно печеночной комой.
Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведением
больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством
сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмо-
циональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнооб-
разны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждени-
ем, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются пре-
ходящие нарушения сознания.
Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характе-
ризуется бо
|
|
