только относительная недостаточность открытых калиевых каналов, и множество 
ионов K+, покидающих клетку, возвращаются во внутриклеточную область благодаря 
работе Na+— K+ насоса. Малочисленность открытых мембранных каналов для Na+ и K+ 
в состоянии покоя и работа Na+—K+ насоса обеспечивают поддержание избытка 
внеклеточных ионов натрия и внутриклеточных ионов калия. Т. о., величина 
мембранного потенциала покоя определяется степенью разделения этих катионов и 
присутствием органических анионов внутри клетки.
    Натриевые и калиевые каналы относятся к разновидности каналов, управляемых 
напряжением. Это означает, что изменение трансмембранной разности потенциалов 
изменяет форму каналообразующих белков, вызывая тем самым отпирание или 
запирание канала. Если мембранный потенциал становится более положительным (т. 
е., мембрана деполяризуется), натриевые каналы начинают открываться. 
Деполяризация вызывается потоком ионов через каналы. Каналы, расположенные на 
дендритах и клеточных телах, открываются нейротрансмиттерами (нейромедиаторами),
 высвобождаемыми в синапсах с др. клетками. Нейротрансмиттеры связаны с 
рецепторными зонами нейрона-мишени и открывают химически управляемые ионные 
каналы. Если нейротрансмиттер яв-ся возбуждающим, происходит приток катионов и, 
как следствие, деполяризация постсинаптической мембраны в области синапса. 
Величина этой деполяризации меньше требуемой для генерации потенциала действия. 
Однако, суммация в зоне аксонного холмика возбуждающих постсинаптических 
потенциалов (ВПСП) при одновременном возникновении в той же области клетки 
гиперполяризующих тормозящих постсинаптических потенциалов (ТПСП) может вызвать 
П. д., если суммарная разность потенциалов обеспечивает достаточно большую 
деполяризацию (около +10 мВ).
    Когда деполяризация в области аксонного холмика составляет около +10 мВ, 
управляемые напряжением натриевые каналы открываются и ионы Na+ устремляются в 
клетку. Это вызывает быстрое изменение трансмембранного потенциала до +55 мВ — 
величины, при к-рой достигается равновесное состояние концентрации Na+ по обе 
стороны мембраны. Рассматриваемая как электрическое явление, эта резкая 
деполяризация, вызванная потоком ионов Na+, представляет собой восходящую фазу 
потенциала действия. Примерно через 0,5 мс после начала деполяризации натриевые 
каналы начинают закрываться, а управляемые напряжением калиевые каналы 
открываются. Ионы K+ устремляются из клетки наружу и, в сочетании со сниженной 
натриевой проводимостью, это вызывает реполяризацию. Поскольку ионы K+ 
стремительно покидают клетку, прежде чем калиевые каналы успевают закрыться, 
возникает короткий пик гиперполяризации, продолжительностью ок. 2 мс. В течение 
первой фазы этой гиперполяризации натриевые каналы мембраны не будут 
открываться, и потому П. д. не может генерироваться (абсолютный рефрактерный 
период). В оставшуюся часть двухмиллисекундного периода натриевые каналы 
обладают пониженной способностью к отпиранию, и в это время потребуется знач. 
более сильный раздражитель, чтобы вызвать П. д. (относительный рефрактерный 
период). В течение 2,5 мс после пика потенциала действия натриево-калиевый 
насос восстанавливает Na+—K+ концентрацию покоя, и система готова к реактивации.

    П. д. распространяется потому, что ионный ток в одной точке мембраны 
вызывает изменения емкостного электрического тока в соседнем участке мембраны, 
расположенном ближе к концу аксона. Емкостной электрический ток изменяет 
величину трансмембранного потенциала и открывает натриевые каналы, что вызывает 
повторение полной последовательности только что описанных событий. Когда аксоны 
покрыты миелиновой оболочкой, электрический ток возникает только в области 
перехватов Ранвье, и П. д. распространяется «прыжками» от одного перехвата к 
другому (сальтаторное проведение). Такой механизм обеспечивает более высокую 
скорость проведения нервных импульсов в миеленизированных аксонах по сравнению 
с макс. возможной скоростью распространения П. д. в немиелинизированных аксонах.

    См. также Ацетилхолинестераза, Центральная нервная система, Нейрохимия, 
Психофизиология
    М. Л. Вудрафф
    
   Потеря и горе (loss and grief)
    
    Потеря м. б. определена как лишение или нехватка чего-либо, что чел. имел и 
ценил. Горе — это эмоциональное страдание, вызванное потерей. Скорбь 
рассматривается как конвенциональное поведение, обусловленное нравами и 
традициями данного об-ва, определяющими поведение людей после постигшей их 
потери. В отличие от скорби, горе выражается не в культурно обусловленных, а в 
физиолог. и психол. реакциях.
    Потеря может принимать разнообразные формы. Дэвид Перец рассматривает 4 осн.
 категории: потеря значимого любимого или ценимого чел.; потеря части самого 
себя; потеря внешних объектов; потеря, связанная с развитием.
    Потери развития связаны с разными переходными периодами, к-рые переживают 
люди по мере созревания и развития в течение всей жизни — с младенчества и до 
старости. Переходные периоды включают задачи развития в младенчестве, 
пубертатном периоде, юности, середине жизни и на этапе удаления от дел.
    Несмотря на то, что П. и Г. обсуждались еще в начале XX в. такими авторами, 
как З. Фрейд, К. Абрахам и М. Кляйн, систематическая разраб. этих понятий 
началась лишь в 1940-х гг. В 1944 г. Эрих Линдеманн изучал эмоциональные 
реакции и способы адапт. выживших и родственников погибших во время пожара в 
ночном клубе «Кокосовая роща» в Бостоне. Важнейший вывод этого исслед. 
заключался в том, что горе — не только естественная реакция на потерю, по и