лительное парентеральное  вве-
дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-
вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-
мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-
ше 60-70 г/л. Противопоказаны  при  постгеморрагической  анемии  витамин
В12, фолиевая кислота и другие  стимуляторы  кроветворения,  применяемые
при других видах малокровия.
   АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. Острый гемолитический криз может быть обуслов-
лен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные
гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность  глюкозо-6-фос-
фатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов анти-
телами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (не-
совместимость по АВО или резус-фактору)  или  бактериально  загрязненной
крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах  (микро-
ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром  у
детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе-
нием гипотонических растворов. При  ряде  наследственных  гемолитических
анемий тяжелый острый гемолиз  может  провоцироваться  приемом  лекарств
(сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар-
шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного  давления
(подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах,  па-
рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при-
емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением  ор-
ганизма, иногда прививками.
   Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов  (гемо-
литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости,  боли
в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо-
вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и
др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся
с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.
При многих формах возникает острая почечная  недостаточность  вплоть  до
полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой,  насы-
щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры.  В  крови  снижено
содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный  показатель,
плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов
в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого  били-
рубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обост-
рениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увели-
ченная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровож-
даются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированно-
го внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них  наб-
людаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях  с
сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет  популяци-
онно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются  преи-
мущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а так-
же в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная  и  Южная
Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в ос-
новном в Закавказье и Средней Азии.
   Неотложная помощь. Согревание тела  (грелки),  внутривенное  введение
100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для  деблокиро-
вания микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).
   Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический  стацио-
нар, где уточняют патогенез гемолитической анемии  и  при  необходимости
трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты.  Пос-
ледние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после  5-6  дней
хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах
показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из  крови  вызвавшего
гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Транс-
фузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям  с  большой
осторожностью, так как она может  усилить  гемолиз,  спровоцировать  его
вторую волну.
   АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ - синдром, характеризующийся снижением продукции
в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания  в  крови
эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов  (пан-
цитопения). Диагноз правомочен только при  исключении  острого  лейкоза,
т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической  крови,  так  и
выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга.  Аплас-
тические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, выз-
ванные действием химических  веществ  или  лекарств,  вызывающих  гибель
костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоаг-
рессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся  и
гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина,  левоми-
цетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникаю-
щей радиацией (см.  Лучевая  болезнь),  с  отравлением  бензолом  и  ле-
карственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все дру-
гие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластичес-
кие анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при ги-
потиреозе и др.).
   Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются пос-
тепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к ма-
локровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при  резком
ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно;  чаще  всего
оно связано с развитием геморр