едство, ока-
зывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики,  вазоди-
лататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфарк-
те миокарда и митральном стенозе, если эти  заболевания  не  осложняются
тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев уст-
раняемой введением гликозидов.
   Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко  усу-
губляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию  отека
легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и  тре-
петания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой  тахикар-
дии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) -  залог  успешного
купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных  особенно  часто
прибегают к такому методу лечения аритмий, как  электроимпульская  тера-
пия.
   В комплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочти-
тельно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и  улуч-
шения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спир-
та, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 40-96% концентра-
ции. При тяжелом, резистентном к медикаментозной  терапии  отеке  легких
прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на
выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и  выве-
дение углекислоты, но и снижает потребность  организма  в  кислороде  за
счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к  серд-
цу.
   Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специа-
лизированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое  отде-
ление после купирования отека легких на носилках с приподнятым  головным
концом.  Перед  транспортировкой  целесообразно   ввести   наркотические
анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раство-
ра промедола подкожно).
   СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА. Возникает как гиперергическая реакция на аспира-
цию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в ви-
деаспирационного пневмонита.
   Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пас-
сивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состо-
янии больного, наркозе, при угнетении гортанно-глоточных рефлексов любой
этиологии.
   Способствующими факторами  являются  алкогольное  опьянение,  кашель,
одышка, положение. Тренделенбурга, парез мышц глотки, гортани и желудоч-
но-кишечного тракта.
   В результате  аспирации  развивается  обтурация  пищевыми  массами  и
собственно синдрома Мендельсона, проявляющийся ларинго  -  и  бронхио  -
лоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии.  Ларинго  -  и
бронхиолоспазм M0iyr развиться рефлекторно даже при аспирации очень нез-
начительного количества кислого содержимого  и  сопровождаться  тяжелыми
нарушениями сердечной деятельности.
   Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы соп-
ровождаются ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости  альвео-
локапиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеоляр-
ной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко
снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции  оксигенотера-
пией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.
   Симптомы. Синдром Мендельсона, как правило, развивается  быстро.  Ла-
ринго - и бронхиолоспазм могут наступить остро в момент аспирации,  реже
имеется латентный период от нескольких минут до нескольких часов.  Появ-
ляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ к
экспираторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц.  В
легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные  хрипы.  Отмечаются
тахикардия, экстрасистолия, повышение с последующим снижением АД,  выра-
женное повышение центрального венозного  давления.  При  проведении  ис-
кусственной вентиляции легких вдох встречает резкое сопротивление. Может
возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо -  и  ла-
рингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1-3 ч) состоя-
ние больного может резко ухудшиться, нарастает  отек  легких,  снижается
АД. быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энфефало-
патия. Больные становятся беспокойными, нарушается сознание. Смерть нас-
тупает от некупирующего отека легких.
   Клиническую картину первой фазы синдрома Мендельсона  следует  диффе-
ренцировать от приступа бронхиальной астмы.
   Неотложная помощь. В первую очередь необходимо удалить аспирированное
желудочное содержимое из дыхательных путей. Очистить полость рта  марле-
вым тампоном или отсосом. На догоспитальном этапе следует произвести ин-
тубацию трахеи (во время интубации во избежании повторной аспирации обя-
зательно применение приема Селлика,  заключающегося  в  надавливании  на
перстневидный хрящ, при этом пищевод сдавливается между хрящами  гортани
и позвоночником, что препятствует регуртитации). В  стационаре  показана
срочная поднаркозная бронхоскопия в условиях инжекционной  искусственной
вентиляции легких. Бронхи необходимо тщательно промыть  теплым  изотони-
ческим раствором натрия хлорида или 2% раствором гидрокарбоната натрия с
джобавлением в него гидрокортизона (250 мг на 200 мл раствора), а  затем
раствором фурацилина. Во время туалета трахеобронхиального дерева  необ-
ходимо продолжать инжекционную вентиляцию легких,  а  затем  перейти  на
обычную ИВЛ обязательно с положительным давлением в конце выдоха