раздражителя (БРЗ) или обработке условного раздражителя (УРЗ). В своем 
объяснении Б. теория обработки информ. А. Р. Вагнера сохраняет ключевую 
характеристику модели Ресколы — Вагнера, а именно то, что связи, 
устанавливаемые между событиями, возникают вследствие обработки БРЗ. Согласно 
этому объяснению, событие, к-рое хранится в памяти до его актуальной реализации,
 не будет обрабатываться в той же степени, как неожидавшееся событие — т. е. 
событие, к-рое отсутствовало в памяти на момент своего возникновения. Т. о., 
утрата способности к образованию связи с новым УРЗ при Б. происходит потому, 
что первоначальный раздражитель в процессе выработки УР на смешанный 
раздражитель активирует в памяти мнемический след БРЗ; этот БРЗ теперь 
репрезентирован в памяти новым элементом и смешанным раздражителем. В 
результате, когда этот БРЗ действительно появляется, связь между ним и этим 
новым признаком меньше обрабатывается.
    Аттенционная теория Макинтоша предлагает альтернативное объяснение Б. с 
использованием параметра степени специфичности раздражителя, к-рая снижается в 
ситуации отсутствия изменения в подкреплении. Раздражители, к-рые регулярно 
оставляют след и т. о. предсказывают эмоциональные последствия (БРЗ), обычно 
принимаются во внимание при последующих пробах; и наоборот, раздражители, к-рые 
не сигнализируют изменения в характере БРЗ, в конечном счете игнорируются. 
Поскольку качественные и количественные свойства самого БРЗ остаются 
неизменными на второй стадии эксперим. модели Б., утрачивается способность к 
образованию связи с этим новым, но избыточным признаком.
    Центральная идея теории Макинтоша состоит в том, что ассоциативная сила 
конкретного УРЗ зависит от того, в какой степени он оказывается надежным 
предиктором БРЗ в сравнении с др. раздражителями. Отсюда следует, что внимание 
к данному раздражителю будет расти до тех пор, пока он будет оставаться хорошим 
предиктором. Пирс и Холл видоизменили эту не согласующуюся с интуитивными 
представлениями идею Макинтоша, выдвинув предположение, что УРЗ будет 
продолжать обрабатываться в пределах его сочетания с непрогнозируемым или 
неожиданным БРЗ. Б. объясняется тем, что новый УРЗ не будет обрабатываться, 
поскольку он сочетался с ранее известным БРЗ. Хотя ни одна из этих теорий не 
смогла охватить все наблюдения, полученные на эксперим. модели Б., они 
стимулировали продолжение исслед. в этой области и обозначили новые, 
перспективные пути концептуализации процесса научения.
    См. также Обработка информации
    Э. Рикерт
    
   Болезнь Альцгеймера (Alzheimer's disease)
    
    Б. А. — приводящее к слабоумию расстройство, развивающееся в среднем 
возрасте (45—60 или 65 лет) и характеризующееся относительно устойчивыми 
клеточными изменениями стареющего мозга. Иногда ее называют пресенильной 
деменцией, чтобы отличать от сенильности или сенильной деменции (старше 65 лет).
 Клиническая симптоматология характеризуется прогрессирующим психич. снижением, 
обычно начинающимся с нарушений кратковременной памяти. Затрудняется фиксация 
текущих событий, хотя память на прошлые события может оставаться сохранной. По 
мере прогрессирования снижается память на отдаленные события и уровень 
логического мышления. Номинальная афазия (затруднения в назывании предметов) 
может присутствовать и на более поздних стадиях болезни.
    Депрессия обычна на ранних стадиях расстройства, хотя эпизодически 
отмечается и эйфория. Очень важно различать депрессию, не сопровождающуюся 
деменцией, и депрессию с Б. А., поскольку прогноз и перспективы лечения 
значительно лучше при отсутствии органических церебральных нарушений. В случаях,
 когда дифференциальная диагностика невозможна, должно проводиться лечение 
депрессии.
    Изменения личности часто представляют собой преувеличение преморбидных 
тенденций. Так, слегка подозрительный человек может демонстрировать черты 
параноидности. В нек-рых случаях, однако, наблюдается обратное развитие 
преморбидных тенденций.
    С т. зр. нейрофизиологии Б. А. характеризуется выраженной кортикальной 
атрофией с расширением желудочков. Б. А. в действительности не является 
диффузным церебральным расстройством. Скорее отмечается избирательная ранимость 
определенных областей, включая ассоциативные зоны теменной, височной и лобной 
долей. Первичные двигательные и сенсорные зоны, напротив, остаются относительно 
сохранными. Из подкорковых зон гиппокамп и область миндалины обнаруживают 
наибольшую уязвимость.
    При микроскопическом исслед. Б. А. обнаруживаются 3 специфических 
патологических изменения мозговой ткани: нейрофибриллярные узлы (НФУ), 
сенильные бляшки и грануловакуолярная дегенерация. НФУ состоят из пучков парных 
спиралевидных волокон, отличных по размеру и форме от непарных волокон, 
обнаруживаемых в нормальных нейронах. Было установлено, что количество НФУ 
коррелирует со степенью ухудшения психич. состояния. Сенильные бляшки являются 
отражением патологических нейрональных процессов. Образование бляшек тж 
коррелирует со степенью интеллектуального снижения. Грануловакуолярная 
дегенерация представляет собой форму дегенеративных изменений нейронов, часто 
наблюдаемых лишь в зоне гиппокампа. Все 3 типа изменений мозговой ткани могут 
обнаруживаться в позднем возрасте и при отсутствии деменции, но при ее наличии 
они гораздо более выражены.
    Возможно действие разнообразных этиологических факторов. Напр., повышенная 
частота Б. А. в нек-рых семьях свидетельствует о возможной генетической