пробуждения по утрам. Депрессивная фаза сопровождается идеями малоценности, 
безнадежности и самообвинения. Человек в этой фазе обычно погружен в 
задумчивость, жалуется на неспособность принимать решения и может высказывать 
суицидальные мысли.
    Характер перехода из маниакальных фаз в депрессивные у разных больных 
различный. Распространенное представление о правильной амплитуде или 
маятникоподобных колебаниях при этом расстройстве является, т. о., 
неправомерным упрощением. Большинство исследователей и клиницистов отмечали, 
что маниакальные и депрессивные фазы спонтанно купируются, так что эти эпизоды, 
даже без лечения, редко длятся дольше 6—9 месяцев. Стойкие физ. или когнитивные 
нарушения наблюдаются редко.
   Этиология
    Хотя маниакально-депрессивное расстройство известно с библейских времен, 
причины его до сих пор вызывают горячие научные споры.
   Физиологические подходы
    Исследователи, придерживающиеся биолог. подхода к аффективным расстройствам,
 обычно проводят разграничение между реактивными и эндогенными расстройствами. 
При эндогенных расстройствах нарушения не зависят от жизненных событий и 
зарождаются внутри больного. Биполярное аффективное расстройство ближе к 
эндогенному, чем к реактивному типу, и поэтому предположительно имеет биолог. 
основу.
    Джон Прайс, Дэвид Розенталь и Джордж Винокур во мн. исслед. обнаружили, что 
близкие родственники маниакально-депрессивных пациентов имеют значительно 
больше шансов заболеть как униполярным, так и биполярным аффективным 
расстройством, по сравнению с родственниками здоровых лиц. Далее, 
наследственный характер биполярных расстройств находит более убедительное 
подтверждение, чем униполярных. Винокур говорит о «депрессивном спектре», в 
к-ром у родственников мужского пола больных с биполярным аффективным 
расстройством чаще отмечаются алкоголизм, социопатии и депрессии, тогда как у 
родственников женского пола более высокий шанс заболеть только депрессией. Эта 
находка, наряду с тем фактом, что связи отец—сын редки при биполярных 
расстройствах, подтверждают предположение о возможной обусловленности 
расстройства X-хромосомой.
    Если генетические факторы играют роль в возникновении биполярного 
расстройства, то представляется необходимым изучение биохимических механизмов, 
ответственных за это заболевание. Согласно катехоламиновой гипотезе, выдвинутой 
Йозефом Шильдкраутом, депрессия возникает в результате недостаточности 
катехоламинов, в то время как мания может вызываться повышенным выбросом этих 
веществ. Согласно индоламиновой гипотезе, выдвинутой Эли Коппен, к депрессии 
ведет дефицит не норэпинефрина, а серотонина, поскольку триптофан, 
предшественник серотонина, повышает настроение. Литий, эффективный в лечении 
мании и нек-рых депрессий, оказывает влияние на метаболизм и катехоламина, и 
индоламина.
   Психологические подходы
    Биолог. факторы бесспорно играют определенную роль в биполярных 
расстройствах. Однако следует заметить, что на возникновение этих расстройств 
влияют мн. др. факторы. В рамках психол. подхода одной из первых теорий 
маниакально-депрессивного расстройства была классическая психоан. теория 
аффективных расстройств, разработанная совместно К. Абрахамом и З. Фрейдом. Эта 
теория утверждает, что депрессивные больные необычайно зависимы от др. людей и 
полностью включили их ценности и нормы в структуру своей личности, вследствие 
чего им не удается провести адекватное различение себя и других. Согласно этой 
т. зр., мания представляет собой массивное отрицание и формирование реакции на 
исходную депрессию.
    Из теоретиков неопсихоанализа А. Адлер первым заговорил о депрессии как о 
тактике, к-рую больные могут использовать для манипулирования окружающими. 
Согласно этой т. зр., признавая свою беспомощность и упрекая себя, депрессивный 
больной может заставить окружающих утешать его, оказывать помощь и проявлять 
сочувствие.
    Когнитивные теоретики А. Бек и А. Эллис утверждают, что локус аффективных 
расстройств находится в искаженных и ложных когнициях, касающихся собственной 
личности, окружающего мира и взгляда на будущее. В отношении себя депрессивный 
больной использует представления, преувеличивающие личные ошибки и 
несостоятельность. Что касается окружающего мира, депрессивный больной 
истолковывает его как подавляющий, враждебный и невознаграждающий. В будущем 
депрессивный больной видит мрачную картину надвигающихся трагедий и печали, он 
тоскует по славному, но давно минувшему прошлому. Теоретики, использовавшие 
этот подход, не писали много о маниакальных состояниях. Однако, поскольку 
маниакальные больные демонстрируют обширные когнитивные искажения, их коррекция 
может стать мишенью когнитивной терапии.
    Представители теории научения предлагали свои объяснения происхождения 
депрессии. Теория, выдвинутая Питером Левинзоном и его коллегами, утверждает, 
что депрессивное поведение является аналогом, а возможно и идентично угашению 
приобретенных реакций. Депрессивный больной может оказаться в «порочном круге». 
Чем меньше получаемое подкрепление, тем больше уход в себя. Однако чем больше 
человек уходит в себя, тем меньшее подкрепление он получит. Необходимость 
объяснить происхождение мании будет, вероятно, особенно трудной задачей для 
этого подхода, ибо, если для объяснения в рамках этой теории не привлекать 
какие-то дополнительные факторы, трудно понять, как слишком сильное 
подкрепление может вести к слишком интенсивному поведению.