пищевое поведение и вес тела.
    Дорсальные двигательные ядра блуждающего нерва обеспечивают передачу 
сигналов от головного мозга к поджелудочной железе. Нейроны латерального 
гипоталамуса посылают сигналы в дорсальные двигательные ядра, и стимуляция 
латерального гипоталамуса повышает уровни циркулирующего инсулина. Эти нейроны, 
по всей вероятности, чувствительны к изменениям потребления содержащейся в 
крови глюкозы в силу наличия у них собственных глюкорецепторов либо получения 
(через нейронную цепь) сигналов обратной связи от глюкорецепторов печени. 
Двухстороннее разрушение латерального гипоталамуса приводит к тому, что 
животное прекратит есть и умрет от голода, если его не будут кормить 
принудительно. Высказывались предположения, что этот эффект вызван снижением 
латеральной гипоталамической стимуляции ядер блуждающего нерва, к-рая приводит 
к повышению уровня инсулина. Поэтому животное с удаленным латеральным 
гипоталамусом сохраняло низкий уровень инсулина и низкую скорость утилизации 
глюкозы. Следовательно, мозг такого животного не распознает, что оно голодно, и 
не дает команды к началу пищевого поведения. Разумеется, это далеко не полное 
описание нервного контроля голода и пищевого поведения; к тому же, 
рассмотренный механизм — не единственный, посредством которого латеральный 
гипоталамус влияет на пищевое поведение. Тем не менее, этот механизм может 
служить первым наглядным примером взаимодействия гипоталамуса и продукта 
эндокринной железы в корректировании гомеостатического поведения.
    Второй пример дает питьевое поведение, являющееся составной частью 
гомеостатического механизма, регулирующего содержание воды и солей в организме, 
а тж АД. При уменьшении объема крови вследствие потери воды организмом, как в 
случае напряженных физ. упражнений, вызывающих обильное потоотделение, давление 
крови падает и скорость кровотока снижается. Это замедление кровотока 
распознается почками, реагирующими на него выделением ренина, к-рый, в свою 
очередь, превращается в ангиотензин (гипертензин) в сосудистом русле. 
Ангиотензин выполняет две функции. Во-первых, он стимулирует деятельность коры 
надпочечников, к-рая в этом случае выделяет альдостерон, побуждающий почки 
возвращать натрий в систему кровообращения. Когда натрий возвращается в кровь, 
вместе с ним переносится и вода, что приводит к частичному восстановлению 
объема крови. Во-вторых, ангиотензин стимулирует деятельность субфорникального 
органа в головном мозге. Нейроны субфорникального органа, в свою очередь, 
стимулируют управляющие цепи в медиальной преоптической области, к-рые 
опосредуют питьевое поведение через связи со средним мозгом. Вдобавок ко всему, 
потеря внеклеточной воды приводит к возбуждению осморецептивных нейронов в 
дугообразном ядре (nucleus circularis) гипоталамуса, к-рые стимулируют его 
супраоптическое ядро. Это вынуждает заднюю долю гипофиза секретировать 
антидиуретические гормоны (АДГ), а они в свою очередь заставляют почки повышать 
концентрацию мочи и возвращать воду в систему кровообращения. Т. о., жажда и 
питьевое поведение тж представляют собой гомеостатические механизмы, 
находящиеся под сильным контролем желез.
   Гормональные реакции на эмоциональный стресс
    К двум важным видам поведения, подверженным влиянию эндокринных желез, 
относятся поведенческие реакции на стресс и поведенческие реакции, связанные с 
полоспецифичным сексуальным поведением. Полоспецифичное поведение включает не 
только поведенческие модели спаривания и ухода за потомством, но и такие 
поведенческие акты, как стычки между самцами (intermale aggression), напрямую 
не связанные с размножением вида. Формирование нейронных цепей, лежащих в 
основе этих видов поведения, требует организующего влияния определенных 
гонадотропинов.
    Термины, используемые для классиф. эмоций, обычно включают чувства счастья 
(happiness), любви (love), горя (grief), вины (guilt) и радости (joy). Однако 
большинство этих эмоций невозможно определить с операциональной строгостью, 
к-рой требует научное исслед., особенно в тех случаях, когда для выявления 
вклада нервной и эндокринной систем в эмоциональное состояние и сопутствующее 
ему поведение используются лабораторные животные. Вот почему эти категории 
эмоций никогда не определялись и не уточнялись исходя из эмпирического 
наблюдения. Скорее, это просто слова, взятые из обыденного языка и описывающие 
либо интроспективное состояние говорящего, либо внутреннее состояние др. 
человека, выведенное говорящим из наблюдений за его поведением. Поэтому мы не 
можем оценить вклад нейроэндокринной системы в большинство эмоциональных 
состояний, описываемых словами обыденного языка. Тем не менее, связь между 
стрессом и нейроэндокринной системой надежно доказана, и эту связь, вероятно, 
можно распространить на состояния страха и тревоги.
    Страх иногда полезно рассматривать как реакцию на специфический стимул 
текущей обстановки, и тогда тревогу можно интерпретировать как антиципаторную 
реакцию на возможное угрожающее событие. В этом случае страх обычно считается 
более скоротечным состоянием, тогда как тревога может быть хронической и 
настолько генерализованной, что уже не связывается с каким-то специфическим 
стимулом. Однако оба эти состояния вызывают сходные эндокринные реакции. 
Простейшая из них представляет собой разряд симпатических нейронов, 
расположенных в спинном мозге. Аксоны этих симпатических нейронов заканчиваются 
на висцеральных органах, в том числе на артериях. Их активность в периоды 
стресса приводит к повышению АД, частоты сердечных сокращений и дыхательных 
движений, к выбросу в кровь запасов глюкозы из печени и в то же время к 
уменьшению моторики желудка и кишечника. В добавление к этому, симпатическая 
активация мозгового слоя надпочечников увеличивает выделение адреналина и 
норадреналина в кровь.