судов органов  могут
приводить к развитию в них инфарктов (чаще всего мелкоочаговых), а пери-
ферических сосудов конечностей - к тромбогеморрагиям под ногтями,  появ-
лению некрозов в области ногтевых фаланг.  Наиболее  тяжелое  проявление
блокады микроциркуляции, дающее почти 100%  летальность  -  двусторонний
кортикальный некроз почек.
   Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме  бывает
кратковременной и может протекать скрытно, в связи с чем первыми  явными
клиническими проявлениями могут быть геморрагии, в  большинстве  случаев
множественные, хотя доминировать могут кровотечения какой-либо одной ло-
кализации. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализа-
ции либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморра-
гии. Первые наиболее обильны в местах повреждения и  деструкции  тканей:
при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических
вмешательствах - геморрагии в зоне операционного поля, при деструктивных
процессах в легких - легочное кровотечение и т.д. Для  ДВС-синдрома  ха-
рактерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее сверты-
ываемой - размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; в позд-
них периодах в выделяемой крови образуются лишь очень мелкие сгустки ли-
бо она вообще утрачивает способность свертываться. Наряду  с  этим  рано
выявляются и другие геморрагии - в кожу в  местах  инъекций,  пальпации,
наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах  трения  одежды,  а
также на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут  при-
соединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоиз-
лияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и яго-
диц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в  брюшину  и  в
стенку кишечника. Эти геморрагии могут сопровождаться  явлениями  пареза
кишечника, непроходимости его, картиной острого живота. В некоторых слу-
чаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки,  приводящие
к развитию перитонита. В позднем  периоде  преобладают  кровотечения  из
острых шоковых язв желудка и кишечника.
   Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении воздействий и  патологи-
ческих процессов, вызывающих его развитие, обнаружении симптомов пораже-
ния и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синд-
роме (почек, легких, печени, надпочечников, желудка и кишечника и  др.),
а также характерных для данного синдрома признаков  множественного  мик-
ротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью и  фазо-
выми изменениями свертываемости крови с тромооцитопенией. Дополнительное
значение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестов - обра-
зования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта  (этаноловый
тест), протаминсульфата (ПСТ-тест), смеси  бета-нафтола  с  50%  спиртом
(бета-нафтоловый тест или проба на фибриноген В). Большое  диагностичес-
кое значение имеет также тест склеивания стафилококков плазмой крови или
сывороткой больных, который, как и перечисленные  выше  пробы,  выявляет
фибрин-мономерные комплексы и ранние  продукты  ферментного  расщепления
фибрина. Все эти пробы оперативны, легко выполнимы не только в  лечеоных
учреждениях, но и в условиях оказания специализированной помощи  больным
на дому (например,  тромбоэмболическими  и  кардиологическими  бригадами
скорой медицинской помощи), Положительный  результат  паракоагуляционных
проб говорит о наличии у  больных  внутрисосудистого  свертывания  крови
(ДВС - синдрома или массивных тромбозов) и служит лабораторным подтверж-
дением поставленного диагноза. Пробы могут становиться отрицательными  в
поздних стадиях ДВС-синдрома, когда уровень фибриногена в плазме  снижа-
ется ниже. 0-100 мг%, что наблюдается в терминальной фазе  ДВС-синдрома.
Переход же положительных проб в отрицательные в процессе лечения  свиде-
тельствует о достаточной эффективности антитромоотической терапии.
   Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устране-
ние действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более
быструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в пер-
вую очередь должны быть приняты меры, направленные на  купирование  мик-
ротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной  гипотонии.
Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного  введения  реопо-
лиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10%  раствора  альбумина  (200-400  мл)
вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Ре-
ополиглюкин  спосооствует  восстановлению  объема  циркулирующей  крови,
улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови.
При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции)  он  существенно  ослабляет
уоыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым  смягчает  последующую
тромбоцитопению, что имеет  значение  для  ослабления  кровоточивости  в
поздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть  уменьшена
до 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличии
профузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как из-
быточное его введение в этом периоде может усиливать  кровоточивость.  В
периоде профузных кровотечений предпочтительнее  производить  трансфузии
альоумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглю-
кина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с  внутривенного
струйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида  нат-
рия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Лок