может быть более  300  в  1
мин.
   Диагноз. На ЭКГ выявляется пилообразная, ундулирующая кривая  с  рит-
мичными или слегка аритмичными волнами, почти одинаковой ширины и ампли-
туды, где нельзя различить элементы желудочкового комплекса и отсутству-
ют изоэлектрические интервалы (рис. 8, а). Последнему  признаку  придают
значение при дифференциальной диагностике  данной  аритмии  с  пароксиз-
мальной желудочковой тахикардией и наджелудочковыми  аритмиями  с  абер-
рантными комплексами QRS, однако и при этих аритмиях иногда также не вы-
является изоэлектрический интервал в некоторых отведениях. Более  важное
значение для отличия этих аритмий имеет частота ритма, однако иногда при
трепетании желудочков она может быть ниже 200 в 1  мин.  Данные  аритмии
отличают не только по ЭКГ, но и по клиническим проявлениям: при трепета-
нии желудочков всегда наступает остановка кровообращения, а  при  парок-
сизмальной тахикардии это бывает очень редко.
   Фибрилляция желудочков. Мерцанием желудочков называются беспорядочные
некоординироваиные сокращения волокон желудочкового миокарда.
   Диагноз. На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них имеют-
ся волны различной формы и амплитуды, частота  которых  может  превышать
400 в 1 мин. В зависимости от амплитуды этих волн различают крупно  -  и
мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции амплитуда волн
превышает 5 мм (рис. 8, б), при мелковолновой фибрилляции - не достигает
этой величины (рис. 8, в).
   Неотложная помощь. В части случаев трепетание или  фибрилляцию  желу-
дочков удается устранить с помощью удара кулаком по грудной клетке в об-
ласть сердца. Если сердечная деятельность не восстановилась,  немедленно
начинают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию  лепсих.  Од-
новременно готовят проведение электрической дефибрилляции, которую  сле-
дует сделать как можно быстрее, контролируя  сердечную  деятельность  по
экрану кардиоскопа или по ЭКГ. Дальнейшая тактика зависит  от  состояния
электрической активности сердца (см. схему).
   СИНДРОМ АДАМСА-СТОКСА-МОРГАНЬИ. Этот синдром обусловлен прекращенитем
или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца.  Он
проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися  резкой  олед-
ностыо, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся  от  нес-
кольких секуцд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо  после
соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются  летально.
Синдром АдамсаСтокса-Морганьи чаще всего наблюдается у больных с  атрио-
вентрикулярной блокадой П-III степени, но иногда бывает и при  сицдромах
слабости синусового узла, преждевременного возбуждения  желудочков,  па-
роксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии.
   Диагноз. Механизмом  синдрома  Адамса-Стокса-Морганьи  чаще  является
асистолия желудочков при сохранении активности предсердий  у  больных  с
атриовентрикулярной блокадой (рис. 9).
   Нередко у этих больных во время приступа возникает трепетание или фи-
орилляция желудочков. Изредка механизмом остановки кровообращения служат
гемодинамически неэффективные приступы  пароксизмальной  тахикардии  или
мерцательной аритмии. Диагностические признаки этих аритмий см. выше.
   Неотложная помощь. При развитии приступа Адамса-СтоксаМорганьи  необ-
ходимо проведение реагшмационных мероприятий, как и при любой  остановке
кровообращения (см. схему). При данном сицдроме у больных с атриовентри-
кулярной блокадой редко возникает необходимость в проведении  реанимации
в полном объеме, так как сердечная деятельность  чаще  восстанавливается
после непрямого массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиа-
ритмиях необходима экстренная электроимпульсная терапия.
   Наличие синдрома Адамса-Стокса-Морганьи у больных с атриовентрикуляр-
ной блокадой или с синдромом слабости синусового узла служит  показанием
к применению электростимуляции сердца, которую при наличии соответствую-
щей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе (в частности,
можно использовать стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Из меди-
каментозных средств в таких случаях вводят атропин  в  количестве  1  мл
0,1% раствора внутривенно или подкожно. Применяют также  изадрин  (изуп-
рел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно под контролем кар-
диоскопа. Менее эффективно применение этого препарата  в  виде  таблеток
(эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально.
   СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА. Этот синдром связан  с  ослаблением
функции синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения  ка-
ким-либо патологическим процессом.  Больные,  у  которых  обнаруживается
этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение
и "перебои" в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания  (синдром
Адамса-Стокса-Морганьи).
   Диагноз. Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла яв-
ляются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, соче-
тающиеся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового уз-
ла характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистоличес-
кая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Из эк-
топических аритмий при данном синдроме чаще  наблюдаются  предсердная  и
желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия,
приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стой-
кой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую фор-
му. При наличии стойкой  синусовой  брадикардии  и  приступов  па