внутримышечную клетчатку, либо в просвет кровеносного сосуда. Различно и 
количество выделяемого яда. Так, кобра выделяет в среднем 0,08 г, степная 
гадюка 
- 0,01, гюрза - 0,06, эфа - 0,02, щитомордник - 0,04.

Змеиный яд - негустая жидкость (прозрачная либо окрашенная в соломенно-желтый 
или зеленоватый цвет), она лишена запаха и вкуса. В воде опускается на дно, а 
при смешивании дает легкую муть. При комнатной температуре высыхает медленно, 
образуя кристаллы. Сохраненный в темной, герметически закрытой посуде яд не 
утрачивает своих свойств 23 года (например, яд кобры) и даже более длительное 
время (яд некоторых гремучих змей). Растворы же яда теряют свою активность в 
течение нескольких суток.

Низкая температура оказывает менее разрушающее действие на яд, чем высокая. 
Действие яда гюрзы ослабевает при нагревании до 70 градусов по Цельсию, а при 
температуре 90-95 градусов по Цельсию полностью теряет свою активность. Яд 
гремучей змеи выдерживает лишь кратковременное нагревание до 80 градусов по 
Цельсию. А вот яд кобры остается активным при подогревании до 120 градусов по 
Цельсию.

Змеиный яя представляет собой комплекс веществ, которые обладают токсическими 
свойствами. Среди них вещества белковой природы - альбумины, глобулины (они 
свертываются при нагревании), а также протеазы, пептоны, ферменты, 
неорганические соли хлоридов (при нагревании не свертываются). Значительное 
количество воды, содержащейся в змеином яде, способствует растворению в ней 
солей и других веществ белкового и минерального происхождения.

Исследованиями последних лет установлено, что соотношение энзимов и большинства 

токсинов не одинаково в ядах разных змей. В зависимости от количества белковых 
фракций (от 5 до 15) они различаются токсичностью и ферментативной активностью.




Яд змей семейства Elapidae


Наиболее грозными симптомами отравления ядами Элапид (или Аспидов) является 
вялый паралич скелетной и дыхательной мускулатуры, приводящий к прогрессивному 
ослаблению дыхания вплоть до полной остановки. Однако сокращения сердца 
наблюдаются еще в течение нескольких минут. Местные явления при укусах 
некоторых 
аспидов (например, кобр, бунгарусов) выражены незначительно, напротив, укусы 
австралийских элапид (тигровая змея, тайпан и др.) сопровождаются 
миотоксическими эффектами (отеками с последующей дегенерацией мышечных волокон),
 
что в определенной степени сближает австралийских змей с га-дюковыми.

Нарушение функций внешнего дыхания при отравлении ядом элапид носит 
преимущественно периферический характер, однако полностью исключить действие 
яда 
на ЦНС нельзя. На это указывают не только экспериментальные факты, но и 
особенности течения клинической картины отравления.

У человека, укушенного Коброй, после начальной кратковременной фазы возбуждения 

наблюдается прогрессирующее угнетение функций ЦНС, развивающеся на фоне 
ослабления дыхания. Больной становится вялым, апатичным, рефлексы 
затормаживаются, наступает патологический сон, во время которого резко 
ослабевают тактильная и болевая чувствительность. Смерть наступает от остановки 

дыхания. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы затрагивают в 
основном 
уровень АД - наблюдается прогрессирующая гипотензия, особенно выраженная при 
попадании больших доз яда в общий кровоток (укус вблизи крупных сосудов). 
Шокогенное действие яда кобры обусловлено не только его токсическими 
компонентами, но и развитием процессов аутоинтоксикации вследствие усиленного 
высвобождения в организме физиологически активных веществ: гистамина, 
простагландинов, эндогенных опиатов и др.

Патогенез отравления ядом кобры носит весьма сложный характер, обусловленный, в 

первую очередь, многокомпонентным составом самого яда. С другой стороны, сам 
организм представляет для яда своеобразную "мозаичную мишень", в которой 
отдельные токсические компоненты имеют свои точки приложения: нейротоксины 
вызывают двигательный паралич, цитотоксины синергично с ферментами модифицируют 

клеточные мембраны, наконец, развиваются процессы аутоинтоксикации.